比较研究
吸入一氧化氮对分流或通风不良区域肺内气体交换的影响
呼吸危重症护理医学杂志．
1997年8月．
摘要
吸入性一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管扩张剂，对一些肺部疾病有有益作用，但有报道称其结果相互矛盾，特别是对慢性阻塞性肺疾病。我们假设，虽然在分流的情况下，吸入NO可以改善气体交换(通过增加流向正常区域的血流量)，但当存在低通气灌注(VA/Q)比率的区域时，由于这些区域优先被NO扩张血管，吸入NO会使气体交换恶化。我们研究了麻醉通气犬吸入约80 ppm NO改变肺气体交换的情况:(1)正常肺(n = 8)、(2)分流(n = 9,分流24.7%)由一大叶性支气管完全阻塞,和(3)VA / Q不平等(n = 8)由部分一大叶性支气管阻塞导致双峰VA / Q分布灌注13%的低/ Q区(0.005 < VA / Q < 0.1)没有分流。吸入无显著降低各组肺动脉压力(p < 0.001)、楔压(p < 0.01)和肺血管阻力(p < 0.01)，但心输出量没有变化。在正常肺中，NO没有改变PaO2或VA/Q不平衡。然而，在完全梗阻的情况下，NO时分流功能略有下降(p < 0.001)。在VA/Q不平等的肺中，NO影响VA/Q匹配，一些狗的VA/Q匹配改善，另一些狗的VA/Q匹配恶化。肺异常区肺血管阻力变化与VA/Q离散度(logSDQ)变化呈负相关(R = -0.85, p < 0.01)，与PaO2呈正相关(R = 0.79, p < 0.05)。我们得出结论，一氧化氮对肺气体交换有净效应，这取决于潜在的肺病理，与接受气体的正常和异常区域的竞争性血管舒张效应一致。
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