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1995年7月,152(1):336 - 47。
doi: 10.1164 / ajrccm.152.1.7599843。

肺栓塞中低氧血症和低碳酸血症的机制

从属关系

肺栓塞中低氧血症和低碳酸血症的机制

一个Santolicandroet al。 J呼吸危重症护理医院 1995年7月

摘要

肺栓塞(PE)中低氧血症和低碳酸血症的机制尚不完全清楚。我们研究了10例在诊断(D)时的患者,其中5例在肝素治疗(T) 10 - 14天后再次进行研究。患者行右心导管检查,通过气体、放射性同位素灌注和通气扫描以及血管造影评估通气灌注比(VA/Q)分布。D时,2 / 3的肺循环阻塞,低氧血症(PaO2 = 63.0 +/- 11.7 mm Hg)和低氧血症(PaCO2 = 30.0 +/- 4.1 mm Hg),混合静脉血氧压(PvO2)降低(30.9 +/- 3.9 mm Hg),分钟通气(VE)明显增加(14.1 +/- 5.1 L/min),动静脉氧含量差(QT)略低(4.7 +/- 1.7 L/min),应用Fick原理测定心排血量。低氧血症主要由VA/Q不相等解释,PvO2降低也有贡献。低碳酸血症是过度换气的结果。VA/Q不等式的特征是VA和Q分布平均值通过向低VA/Q比值肺单位的血流(19.0 +/- 24.3%心输出量)向较高VA/Q比值的区域偏移。日志SDQ和日志SDvA增加。分流、弥散受限或真正的肺泡死腔偶尔发生,但通常不显著。局部通气和灌注图显示未灌注肺段通气减少。 Furthermore, they disclosed overperfused lung segments. At T, hypoxemia and hypocapnia improved considerably. However, temporal imbalances in recovery between regional ventilation and perfusion occurred with the former normalizing sooner. However, perfusion recovered sooner than ventilation in some regions.

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