失败的血岛形成和血管生成在Flk-1-deficient老鼠
自然。
。
文摘
受体酪氨酸激酶Flk-1 (ref。1)据信内皮开发中发挥关键作用。Flk-1受体的表达仅限于内皮细胞和胚胎前兆,并补充它的配体,血管内皮生长因子(VEGF),这是一个endothelial-specific促分裂原。最高水平的flk-1表达胚胎血管生成和血管生成过程中观察到,在与新血管形成相关的病理过程,如肿瘤血管生成。因为flk-1表达式中可以检测到的中胚层的卵黄囊血岛祖细胞早在7.0天postcoitum, flk-1也许标志着公认的常见的胚胎内皮和造血的前体,haemangioblast,因此也可能参与早期造血作用。这里我们破坏老鼠的一代缺乏Flk-1的报告基因通过同源重组的胚胎干细胞(ES)细胞。这个突变纯合子胚胎在子宫内死亡之间post-coitum 8.5和9.5天,由于早期缺陷发展的造血和内皮细胞。卵黄囊血岛缺席在7.5天,无法观察到的血管组织胚胎或在任何阶段,卵黄囊造血祖细胞和严重减少。这些结果表明,Flk-1是必不可少的卵黄囊血岛形成和血管发生在老鼠胚胎。
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