高充气压力下间歇正压过度通气可引起大鼠肺微血管损伤
摘要
高充气压力间歇正压通气(HIPPV)诱发肺水肿的机制尚不清楚。在大鼠45cmh2o峰值吸气压下，研究了与hipv相关的生理和解剖学变化。水肿由死后称重获得的血管外肺水和22Na分布空间来定量。通过干肺重量和白蛋白摄取分数评估肺微血管通透性。与对照组大鼠相比，在7 cmH2O峰值吸气压力下机械通气的大鼠，仅经过5min的hipv, Na空间、干肺重量和白蛋白摄取分数显著增加。这些变化表明水肿可能至少部分是由于微血管通透性的改变。中度支气管血管周围水肿。在超微结构水平，内皮细胞部分脱离基膜。这种病变以前在其他类型的肺微血管损伤中有过描述。上述结果在hipp10分钟后基本不变。 After 20 min of HIPPV, we observed the outpouring of a high protein content alveolar flooding accompanied by a further significant increase in fractional albumin uptake and dry lung weight. Additional anatomic damage appeared including epithelial lesions and hyaline membranes. Thus, HIPPV edema presents all the features of high permeability edema. These results may be of concern in the ventilatory management of patients with acute respiratory failure in order to avoid additional damages induced by local overinflation.
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