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． 2017年2月9日; 376（6）：584-594。
DOI：10.1056 / NEJMSR1408795。

中东呼吸综合征

Yaseen M而1， Hanan H Balkhy.1， 弗雷德里克g田登1， Abderrezak Bouchama1， 托马斯卢克1， J肯尼斯柏丽1， Awad al omari1， 阿里H尽义务1， Mikiko Senga1， 马克。R丹尼森1， Jonathan S Nguyen-Van-Tam1， Nahoko Shindo.1， 艾莉森Bermingham1， 詹姆斯D Chappell1， Maria d Van Kerkhove1， 罗伯特·福勒一1
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中东呼吸综合征

Yaseen M而et al。 英国医学杂志． ．
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抽象的

2012年9月至2017年1月20日期间，世界卫生组织(世卫组织)收到来自27个国家的1879例经实验室确诊的中东呼吸综合征(MERS)人类病例报告，这些病例是由感染MERS冠状病毒(MERS- cov)引起的，至少有659例相关死亡。中东呼吸综合征冠状病毒感染病例仍在发生，包括整个阿拉伯半岛人类中散发的人畜共患病感染，其他区域中偶尔出现的输入和相关聚集性病例，以及卫生保健环境中发生的非持续性人际传播暴发。单峰骆驼被认为是最有可能的动物-人传播源。MERS-CoV结合二肽基肽酶4 (DPP-4)受体和癌胚抗原相关细胞粘附分子5 (CEACAM5)辅因子配体进入宿主细胞，并在人呼吸道上皮细胞中高效复制。疾病在2至14天的潜伏期后开始，经常导致低氧性呼吸衰竭和需要多器官支持。但是，也会出现无症状和轻微的病例。呼吸道分泌物实时逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测是诊断的主要手段，重症患者下呼吸道标本检出率最高。目前还没有被证实有效的抗病毒疗法，因此治疗在很大程度上仍是支持性的;潜在的疫苗正处于早期开发阶段。关于病毒的进化和传播、疾病发病机制、治疗和疫苗前景的知识存在多重差距。 The ongoing occurrence of MERS in humans and the associated high mortality call for a continued collaborative approach toward gaining a better understanding of the infection both in humans and in animals.

Mers-Cov于2012年9月在来自沙特阿拉伯的患者中确定了患有缺氧性呼吸衰竭和多功能疾病的患者。随后的病例包括在阿拉伯半岛，偶尔进口和相关群体中的人类感染，以及在医疗保健环境中爆发的被忽视的人对人体传输（图1）。

数据

图1
图1所示。中东呼吸综合征确诊病例。
数据来自世界卫生组织( www.who.int /紧急事件/ mers-cov / en）并于2016年12月31日收集。
图2
图2。中东呼吸综合征的地理分布。
数据来自世界卫生组织( www.who.int /紧急事件/ mers-cov /即-总结- 2016. - pdf）并于2016年12月2日收集。那时，案件总数为1841年。
图3.
图3.中东呼吸综合征冠状病毒的传输模式和发病机制。
图A展示了中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒(MERS- cov)的结构、生态特征和传播模式。病毒粒子表面覆盖着刺突糖蛋白，这是一种149 kDa的糖蛋白，向外延伸形成冠状外观。刺突糖蛋白是与宿主细胞受体二肽基肽酶4 (DPP-4)结合从而引发感染的关键。单峰骆驼感染了该病毒，并被认为是最有可能的动物到人传播源。在家庭和卫生保健环境中也发生了人际传播。图B显示了目前对中东呼吸综合征发病机制中关键事件的理解，这是基于对患者的有限观察以及来自动物和细胞培养模型系统的数据。非人灵长类动物气管内接种MERS-CoV后，病毒通过DPP-4感染支气管上皮细胞，然后扩散到肺实质细胞，包括I型和II型肺泡肺细胞和内皮细胞。另一种细胞表面蛋白，癌胚抗原相关细胞粘附分子5 (CEACAM5)有助于病毒进入，该蛋白也在肺组织中表达。感染细胞、肺泡巨噬细胞和招募到感染组织的中性粒细胞释放炎症信号分子，已在感染患者(黑色文本)和动物模型(蓝色文本)中检测到。随着促炎细胞因子和趋化因子的全身释放，出现宿主抗病毒I型和III型干扰素应答。病毒可能从肺实质或通过受感染的内皮细胞进入循环。 In humans, a high viral copy number has been detected in the lower respiratory tract, including tracheal aspirates and bronchoalveolar lavage specimens, as well as in peripheral blood. In advanced disease, diffuse alveolar damage is seen, with extensive hemorrhagic edema and hyaline membrane deposition. CXCL10 denotes C-X-C motif chemokine 10, IL interleukin, IL-1RA IL-1 receptor antagonist, IFN interferon, and MCP monocyte chemotactic protein.
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