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doi: 10.1038 / nrmicro.2016.81。
Epub 2016年6月27日。
“非典”,即:最近洞察新兴冠状病毒
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- PMID:27344959
- PMCID:PMC7097822
- DOI:10.1038 / nrmicro.2016.81
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“非典”,即:最近洞察新兴冠状病毒
Nat Microbiol牧师。
2016年8月。
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文摘
中东的出现呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV)在2012年标志着第二引入高致病性冠状病毒进入人类在二十一世纪。继续介绍MERS-CoV的单峰骆驼骆驼,随后旅游相关病毒蔓延,前所未有的院内暴发和高病死率强调预防和治疗措施的必要性。科学进步自2002 - 2003年的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠)大流行允许快速发展对我们理解MERS-CoV的流行病学和发病机理和治疗的发展。综述,我们现在详细了解冠和MERS-CoV的传输和发病机制,并讨论当前状态发展的措施应对新兴冠状病毒。
利益冲突声明
作者声明没有竞争的经济利益。
数据
一个|单链RNA (ssRNA)严重急性呼吸系统综合症冠状病毒的基因组(冠)和中东呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV)编码两个大型多蛋白,pp1a pp1ab,这是proteolytically裂解成16个非结构性蛋白质(nsps),包括papain-like蛋白酶(PLpro), 3 c蛋白酶(3 clpro),依赖RNA的RNA聚合酶(RdRp),解旋酶(Hel)和核酸外切酶(外显子)。一个额外的9 - 12 orf编码通过一系列嵌套的subgenomic rna的转录。冠和MERS-CoV形成球形颗粒,由四个结构蛋白。包膜糖蛋白峰值(S)形成的糖蛋白层伸出的信封。两个额外的跨膜糖蛋白结合在病毒粒子:信封(E)和膜(M)。病毒信封驻留螺旋核衣壳内,由病毒积极意义的核糖核酸(RNA)(+)基因组使壳体化的核衣壳蛋白(N)。b|病毒进入宿主细胞后,病毒RNA在细胞质中裸。ORF1a ORF1ab转换产生pp1a pp1ab,由编码的蛋白酶裂解ORF1a屈服16 nsps RNA replicase-transcriptase复杂形式。这个复杂的本地化修改细胞内的膜是由粗面内质网(ER)在细胞核周围的地区,它驱动生产的消极意义上讲rna ((−) rna)通过复制和转录。在复制过程中,全身(−)RNA基因组的复制生产和使用作为长篇(+)RNA基因组模板。在转录过程中,7号到9号subgenomic rna的一个子集,包括编码结构蛋白,通过不连续转录产生。在这个过程中,subgenomic (−) rna合成的3′末端结合不同长度的序列的基因组5′领袖所必需的翻译。这些subgenomic(−)然后转录成rna subgenomic (+) mrna。尽管不同subgenomic mrna可能包含几个子,只有第一个ORF(最接近5′末端)是翻译。所得的结构蛋白组装成核衣壳和病毒包膜ER-Golgi中间舱(ERGIC),紧随其后的是新生的病毒从感染细胞的释放。PowerPoint幻灯片
蝙蝠港口广泛的冠状病毒,包括严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠)——和中东呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV)——病毒。冠跨越物种屏障进入蒙面棕榈果子狸和其他动物在中国买卖市场;遗传分析表明,这种发生在2002年底。几个人在靠近棕榈猫身上感染了冠。MERS-CoV祖先病毒跨越物种屏障单峰骆驼骆驼;血清学证据表明这30多年前发生的。丰富的发行量MERS-CoV单峰骆驼骆驼导致频繁的人畜共患这种病毒的传播。冠和MERS-CoV在人类之间的传播主要是通过院内传播,导致医护人员和患者的感染的频率高于感染他们的亲属。PowerPoint幻灯片
一个|先天免疫反应激活其为病原体的检测病毒的分子模式(pamp),如双链RNA(极)或无上限的mRNA。这发生时通过主机模式识别受体(PRRs),如视黄acid-inducible基因蛋白(rig - I)和黑色素瘤differentiation-associated蛋白5 (MDA5),通过dsrna上潜在的合作伙伴如IFN-inducible dsRNA-dependent蛋白激酶活化剂(PRKRA)。后PRR-mediated检测PAMP时,由此产生的交互与线粒体antiviral-signalling PRRs的蛋白质(小牛)激活核factor-κB (NF-κB)通过一个涉及多个激酶信号级联。激活NF-κB把原子核,它诱导促炎细胞因子的转录。也使磷酸化激酶(P) 3 (IRF3)和IRF7 IFN-regulatory因素,形成为形成和进入细胞核转录启动的I型干扰素(I型干扰素)。严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠)和中东呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV)发展机制干扰这些信号通路,如图所示;这些颠覆策略包括结构蛋白(膜(M)和核衣壳(N))和非结构性蛋白(nsp1、nsp3b nsp4a, nsp4b, nsp5, nsp6和papain-like蛋白酶(PLpro);表示在图中只有nsp数字和字母)。b|绑定他们二聚的I型干扰素受体,IFNα/β受体(IFNAR),激活Janus激酶(激酶)信号传感器和转录(STAT)信号通路的激活,JAK1和TYK2激酶磷酸化STAT1和STAT2 IRF9形成复合物。这些复合物进入细胞核发起IFN-stimulated基因的转录(isg)启动子的控制下,包含一个IFN-stimulated响应元件(ISRE)。共同的表达细胞因子、干扰素、isg建立抗病毒先天免疫反应,限制病毒复制在感染和邻近的细胞。再次,病毒蛋白可以抑制这些主机信号通路来逃避这个免疫反应。IκBα,NF-κB inhibitor-α。PowerPoint幻灯片
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