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与慢性阻塞性肺病加重病人的相关炎症触发编排的可塑性组2先天淋巴细胞在肺部gydF4y2Ba
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错误:与慢性阻塞性肺病加重病人的相关炎症触发编排的可塑性组2先天淋巴细胞在肺部。gydF4y2BaNat Immunol。2016年7月19日,17 (8):1005。doi: 10.1038 / ni0816 - 1005 c。gydF4y2Ba Nat Immunol》2016。gydF4y2Ba PMID:gydF4y2Ba27434015gydF4y2Ba 没有可用的抽象。gydF4y2Ba
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先天淋巴细胞(ilc)粘膜免疫的关键调解人,和组1 ilc (ILC1细胞)和组3 ilc (ILC3细胞)已被证明是功能塑料。这里我们发现组2 ilc (ILC2细胞)也表现出了表型可塑性,以应对传染性或有毒物质,以大幅降低表达的转录因子GATA-3和伴随的开关被ILC1细胞产生interferon-γ(IFN-γ)。白介素12 (il - 12)和地震-监管这种转换,在病毒感染,ILC2细胞发炎区域内集群和获得一个ILC1-like表型。从力学上看,这些ILC1细胞扩增病毒诱导炎症的方式依赖于转录因子T-bet。值得注意的是,白介素人类ILC2细胞转换成ILC1细胞,和频率ILC1细胞在慢性阻塞性肺病(COPD)患者与疾病严重程度和对发作的易感性。因此,加剧抗病毒免疫ILC2功能可塑性的细胞,这可能会产生不良后果,呼吸系统疾病,如慢性阻塞性肺病。gydF4y2Ba
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ILC2s冒充ILC1s开车的慢性疾病。gydF4y2BaNat Immunol。2016年5月19日,17 (6):611 - 2。doi: 10.1038 / ni.3467。gydF4y2Ba Nat Immunol》2016。gydF4y2Ba PMID:gydF4y2Ba27196511gydF4y2Ba 没有可用的抽象。gydF4y2Ba
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