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2016年3月21日,37 (12):942 - 54。
doi: 10.1093 / eurheartj / ehv512。 Epub 2015年10月27日。

左心室心力衰竭和肺高血压

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左心室心力衰竭和肺高血压

Stephan Rosenkranzet al。 心欧元J
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文摘

在左心室心力衰竭(HF)患者肺动脉高压(PH)的发展和右心室(RV)功能障碍频繁和对疾病进展有重要影响,发病率和死亡率,因此,值得临床关注。左肺动脉高压有关心脏病(方面)到目前为止是最常见的PH值,占65 - 80%的病例。正确的区分肺动脉高血压和PH-LHD可能是具有挑战性的,但它有直接治疗的后果。尽管最近进展的病理生理的理解和临床评估和调整在PH-LHD血液动力学的定义和分类,结合后的血液动力学的相互关系和pre-capillary PH值是复杂的,血液动力学的变量的定义和预后意义描述pre-capillary PH值的程度方面仍然不佳,和目前没有以证据为基础的建议PH-LHD的管理。在这里,我们强调PH值和房车功能障碍的患病率和意义均能降低心衰患者的射血分数(HFrEF)和高频保存射血分数(HFpEF),并提供洞察心肺交互的复杂的病理生理学方面,这可能会导致从左心室表型的进化“右心室表型”在高频的自然历史。此外,我们建议以更好地定义个体表型的PH值通过整合临床背景下,非侵入性评估,在结构化的诊断检查和侵入性血液动力学的变量。最后,我们挑战目前的定义和诊断短暂下降,并讨论差距明显,治疗选择和未来发展的必要性。

关键词:心力衰竭;Post-capillary;Pre-capillary;肺动脉高压。

数据

图1
图1
心肺交互和病理学的肺动脉高压(PH)左心室心力衰竭。是(我)显示左心室充盈压升高的向后传播到肺循环(post-capillary血液动力学的概要文件),(2)潜在的附加组件造成PH值(导致的程度pre-capillary组件),这可能与(3)在一些病人肺血管重塑,从而导致(iv)右心室压力和障碍。右心室(RV)扩张,增加墙压力/紧张(内部房车后负荷)导致心肌耗氧量升高,这与冠状动脉灌注减少伴随的梯度导致房车缺血和进步的房车失败。
图2
图2
左心房在心脏衰竭(LA)改造和功能障碍。(一个)阶段的函数。PEV、被动empting体积=V 马克斯- - - - - -V p;简历,管道体积= LV中风体积(V 马克斯- - - - - -V 最小值);AEV,活跃排空体积=V p- - - - - -V 最小值(修改罗西et al。)。(B)左心室压力-容积循环在正常功能(左)和功能障碍(右)。(C心脏磁共振成像)左心室造影(cMRI)患者肺动脉高血压和正常拉功能(左)与LA扩大和功能障碍患者心脏病左(右)(cMRI电影可能从辅料网上下载)。
图3
图3
一系列病理生理因素导致左心室肺动脉高血压心力衰竭。向后传播的左,右侧病理特征的心室,房室瓣膜,心房。数据来源于泰得福德et al。显示在左心衰相关肺动脉高压与楔压增加RC时间常数,但略有下降(左移)(图片包含视频循环可能从辅料网上下载)。
图4
图4
“左心室表型”与“右心室表型”左肺动脉高压与心脏疾病。显示的是右心室功能障碍的光谱和表示,对死亡率的影响,治疗和休息肺血液动力学的影响。
图5
图5
肺动脉楔压(PAWP)。(一个)之间的潜在错误分类预处理和post-capillary肺动脉高压取决于PAWP阅读的方法。,(B)患者肺hypertension-heart失败的例子与射血分数保留前(左)(右)用利尿剂治疗后,说明负载体积的影响从Dumitrescu肺血液动力学(修改et al。)。
图6
图6
之间的鉴别诊断肺动脉高血压(PAH,好组1)和肺高血压与左心脏病(PH-LHD好组2)。是一个诊断算法,结合非侵入性的测试,评估心导管检查和血液动力学的变量。解释的非侵入性的测试,请参阅相应的表2。*的局限性和不确定性肺动脉楔压/左心室舒张末期压力测量中描述表1。Ipc-PH孤立post-capillary PH值;Cpc-PH,结合后,pre-capillary PH值。

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