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． 2015年12月,45(3):341 - 50。
doi: 10.1016 / j.semarthrit.2015.06.013。 2015年6月26日。

秋水仙碱的作用机制和治疗用途的最新进展

盈盈梁1, 李耀辉2, 维吉尼亚B克劳斯3.
从属关系
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审查

秋水仙碱的作用机制和治疗用途的最新进展

盈盈梁et al。 Semin关节炎Rheum． 2015年12月．
免费PMC文章

抽象的

目标：回顾文献并提供关于口服秋水仙碱在关节炎和炎症条件下的作用机制和治疗用途的最新进展。

方法:我们搜索PubMed数据库至2014年6月，检索自2008年最后一次更新秋水仙碱以来发表的英文文献中的相关研究。搜索包括秋水仙碱的作用机制和在医疗条件下的临床应用。共381篇文章被回顾。

结果：秋水仙碱的主要作用机制是小管蛋白的破坏。这导致随后对多种炎症途径的调节和先天免疫调节。新描述的机制包括对巨噬细胞的各种抑制作用，包括抑制含Nacht-Lrrpyd的蛋白3（NALP3）涌入，抑制由嘌呤能受体P2X7和P2X2活化的孔形成，以及刺激树突细胞成熟和抗原呈递。血基曲霉还具有抗纤维化活动和对内皮功能的各种影响。秋肠的治疗用途延长了痛风性关节炎和家族性地中海发，骨关节炎，心包炎和动脉粥样硬化。

结论:进一步了解基于秋水仙碱治疗疗效的行动机制将导致其在各种条件下的潜在用途。

关键词:宝贵的;炎症;的作用机制;药物动力学;治疗使用。

利益冲突陈述书

的利益冲突

在手稿的内容上没有利益冲突。

数据

图1
图1所示。秋水仙碱主要抗炎机制综述
虚线表示秋水仙碱的抑制活性，连续线表示秋水仙碱的刺激活性。主要的作用机制包括以下内容：A.血清序列抑制先天免疫的激活，NALP3炎症激活，Caspase-1活化;抑制来自中性粒细胞的趋化因子释放，然后募集中性粒细胞招生;B.在低浓度下，血氯氨酸抑制在内皮细胞上的E-SELITIN的表达，并防止中性粒细胞粘附。在高浓度下，从中性粒细胞促进L-选择蛋白的脱落，并防止进一步招生;C.血氯胺抑制中性粒细胞活化和IL1，IL8和超氧化物的释放;D.血清序列促进树突细胞的成熟，以充当抗原呈递细胞;E.血清序列抑制血管内皮生长因子（VEGF）和内皮增殖。Caspase =依赖半胱氨酸依赖性天冬氨酸导向蛋白酶，CCF =晶体脱疗因子，MSU =单钠尿液（痛风）晶体，MIC1 =髓样抑制C型凝集素样受体，NALP3 =含NACHT-LRRPYD蛋白3，TLR=含量的受体，MyD88 =骨髓分化初级反应基因88，VEGF =血管内皮生长因子。
图2
图2.秋水仙碱对巨噬细胞的影响概述
虚线表示秋水仙碱的抑制活性，连续线表示秋水仙碱的刺激活性。A.秋水仙碱抑制P2X2和P2X7受体的激活，并阻断阳离子染料的摄取(通过pannexin-1膜孔的募集)和进一步的促炎症级联反应，而不影响细胞死亡。B.秋水仙碱抑制NALP3炎性小体，可能是通过抑制NALP3与凋亡相关的含有Caspase招募域的Speck样蛋白(ACS)的组装;C.秋水仙碱通过细胞骨架重排抑制RhoA/ Rho效应激酶(ROCK)途径，从而激活caspase- 1和下游成熟和释放IL1β;D.秋水仙碱抑制各种物质的释放，包括活性氧(ROS)、亚硝酸盐氧化物(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α。Caspase-1=半胱氨酸依赖的天冬氨酸定向蛋白酶-1,IL=白介素，LPS=脂多糖，P2X2和P2X7=嘌呤能受体。
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评论

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