doi: 10.1152 / ajpcell.00149.2015。
2015年6月17日。
miR-223逆转实验性肺动脉高压
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- PMID:26084306
- DOI：10.1152 / ajpcell.00149.2015
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miR-223逆转实验性肺动脉高压
Am J Physiol Cell Physiol．
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摘要
肺动脉高压(PAH)是一种严重影响肺血管系统的疾病。由于血管壁内肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖增加和凋亡抑制，肺动脉阻塞。最近的研究表明，DNA损伤可以通过上调聚(adp -核糖)聚合酶1 (PARP-1)的表达触发这种表型，尽管确切的机制尚不清楚。在癌症的硅分析和研究中证明microRNA miR-223靶向PARP-1。因此，我们假设miR-223下调引发PARP-1过表达，以及在PAH中观察到的增殖/凋亡失衡。我们提供的证据表明，miR-223在人类PAH肺、远端PAs和分离PASMCs中下调。此外，通过功能增加和功能减少的方法，我们发现，缺氧诱导因子1α(在PAH中观察到)的增加，触发了miR-223表达的减少和随后的PARP-1过表达，从而允许PAH- pasmc增殖和抵抗凋亡。最后，我们证明，在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺中恢复miR-223的表达可以逆转肺动脉高压的建立，并对血管重塑、肺阻力、右心室肥大和生存产生有益的影响。我们提供的证据表明，miR-223在PAH中下调在许多与疾病相关的途径中发挥重要作用，恢复其表达能够逆转PAH。
关键词:DNA损伤;HIF-1α;PARP-1;mir - 223;肺动脉高压。
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评论
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