M2亚型的毒蕈碱受体，抑制胆碱能神经(自身受体)的乙酰胆碱释放，已在动物和人类支气管体外被描述。我们研究了这些受体是否参与了二氧化硫(SO2)引起的胆碱能反射性支气管收缩的反馈抑制，在7例非哮喘性特应性哮喘患者和6例轻度哮喘患者中均有发现。在对照实验中，非哮喘患者的总呼吸阻力(Rrs)增加了30 +/- 5%，哮喘患者增加了60 +/- 18%。在非哮喘患者中，肌毒蕈碱m2 -自身受体激动剂匹罗卡品使Rrs增加15 +/- 5%，添加SO2使Rrs增加到基线以上21 +/- 5%，这与单独使用匹罗卡品后相比没有显著性差异。组胺可引起相应的支气管收缩(Rrs增加25 +/- 3%)，SO2进一步使Rrs增加到基线以上39 +/- 6% (P < 0.05)。因此，在非哮喘患者中，匹罗卡品似乎可以抑制二氧化硫引起的支气管收缩，而这种效果不能用气道张力的增加来解释。在哮喘患者中，匹罗卡品预处理使Rrs增加31 +/- 8%，SO2进一步使Rrs增加到基线以上88 +/- 17%。单独SO2使Rrs增加了60 +/- 18%。我们的研究结果表明，反馈抑制型毒蕈碱受体可能存在于正常气道的胆碱能神经上，哮喘气道的反馈机制可能存在功能障碍。这可能有助于哮喘患者胆碱能反射性支气管收缩的加重。