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． 2015年3月17日（3）：20。
doi: 10.1007 / s11906 - 014 - 0524 - y。

肺动脉高压的代谢功能障碍

Tufik R阿萨德1， 安娜R Hemnes
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肺动脉高压的代谢功能障碍

Tufik R阿萨德et al。 咕咕叫Hypertens代表． 2015年3月．
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抽象的

以前认为患有肺循环的疾病，肺动脉高压现在被认为是与显着代谢功能障碍相关的全身疾病。许多动物模型表明胰岛素抵抗发作后肺动脉高压的发展，表明胰岛素抵抗可能是因果的。最近的出版物突出了有氧糖酵解，脂肪酸氧化和肺循环中的三羧酸循环的改变，并延长了我们对这种疾病复杂病病病毒学的理解。通过针对新陈代谢的这些紊乱，许多研究人员正在研究非侵入性技术，以监测解决潜在代谢病症的疾病活动和治疗方法。在下文中，我们将探讨临床和临床研究，调查肺动脉高压症中所见的代谢功能障碍。

利益冲突陈述

披露:没有报告与本条有关的潜在利益冲突。

数字

图1
图1
胰岛素抵抗和PAH。BMPR2，PPARγ，ApoE和APN敲除小鼠均导致肺动脉高血压（PAH）之前的胰岛素抵抗（IR）的发育，并且IR通常与人类研究中的PAH相关。BMPR2突变也导致右心室脂毒性。BMPR2 =骨形态发生蛋白受体2，PPARγ=过氧化物体增殖物激活受体-γ，ApoE =脂蛋白E，APN =脂联素。
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