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． 2015年2月,147(2):529 - 537。
doi: 10.1378 / chest.14 - 0862。

肺动脉高压中肺血管重构的新分子靶点:内皮细胞通讯的重要性

克利斯朵夫Guignabert1， Ly涂1， 芭芭拉Girerd2， 尼古拉斯·里卡德1， 爱丽丝韦尔塔2， 大卫Montani2， 马克·亨伯特3.
从属关系
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肺动脉高压中肺血管重构的新分子靶点:内皮细胞通讯的重要性

克利斯朵夫Guignabertet al。 胸部． 2015年2月．

摘要

肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension, PAH)是一种疾病，在这种疾病中，肺血管床的机械性阻塞是平均肺动脉压升高的主要原因，尽管目前有可用的治疗方案，但仍然导致功能的进行性下降。这种疾病的基本发病机制包括肺血管收缩、原位血栓形成、内侧肥大和内膜增生，导致小到中等大小的肺小动脉闭塞，形成网状病变。几种诱发或促进肺动脉高压肺血管过度重塑的机制已经出现，如血管壁细胞间的串扰改变、持续的炎症和免疫障碍、细胞死亡抑制和信号通路过度激活，除了全身激素的影响，局部生长因子、细胞因子、转录因子和种系突变。尽管在过去20年里，PAH的治疗选择范围有所扩大，但现有的治疗方法基本上仍然是姑息性的。然而，在过去的十年中，人们对这种不可逆的肺血管重塑的新的关键调控因子有了更好的了解。本文综述了肺动脉高压创新研究的最新潜在新靶点，主要集中在(1)肺血管壁细胞间的相互干扰，特别是功能失调的内皮细胞所起的作用;(2)异常的炎症和免疫反应;(3)细胞外基质功能异常;(4)改变BMPRII/KCNK3信号系统。 A better understanding of novel pathways and therapeutic targets will help in the designing of new and more effective approaches for PAH treatment.

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