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。gydF4y2Ba 2015年1月29日,517 (7536):621 - 5。gydF4y2Ba
doi: 10.1038 / nature14112。gydF4y2Ba Epub 2014年12月24日。gydF4y2Ba

Lineage-negative祖细胞动员主要损伤后再生肺上皮细胞gydF4y2Ba

安德鲁·E沃恩gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 亚历克西斯N BrumwellgydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 应习gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Jeffrey E的神gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 道格·G棕色地带gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 芭芭拉TreutleingydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 凯文·谭gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 维克多谭gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 刘冯春gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 马克。R鲁尼gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 迈克尔一个MatthaygydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 杰森R岩石gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 哈罗德一个查普曼gydF4y2Ba1gydF4y2Ba
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Lineage-negative祖细胞动员主要损伤后再生肺上皮细胞gydF4y2Ba

安德鲁·E沃恩gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba 自然gydF4y2Ba。gydF4y2Ba 。gydF4y2Ba
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文摘gydF4y2Ba

广泛地说,组织再生是通过两种方式实现:通过共同分化细胞的增殖和/或部署专门干/祖细胞。哪些途径既适用于器官——injury-specific。当前模型的肺认为上皮修复可以归因于细胞表达成熟谱系标记。相比之下,在这里,我们定义之前无特征的再生作用,罕见lineage-negative上皮干细胞/祖细胞(LNEP)在正常远端肺。静LNEPs激活ΔNp63 (p63剪接变体)和细胞角蛋白5流感或博来霉素损伤后小鼠改造项目。激活细胞增殖和迁移广泛占领严重受伤区域贫成熟的血统,此时他们对成熟的上皮细胞分化。血统追踪显示很少的贡献已有的成熟的上皮细胞在这种修复,而原位移植LNEPs,孤立的一种明确的表面轮廓识别通过单细胞测序,直接证明了这个人口的增殖能力和multipotency。LNEPs要求Notch信号激活ΔNp63和细胞角蛋白5项目,和随后的切口封锁促进肺泡细胞的命运。持久缺口信号损伤后导致实质micro-honeycombing(肺泡囊肿),再生失败的象征。肺纤维化患者显示类似蜂窝囊肿与活跃Notch信号的证据。 Our findings indicate that distinct stem/progenitor cell pools repopulate injured tissue depending on the extent of the injury, and the outcomes of regeneration or fibrosis may depend in part on the dynamics of LNEP Notch signalling.

数据gydF4y2Ba

扩展数据图1gydF4y2Ba
图1扩展数据。表征influenza-induced Krt5 +细胞gydF4y2Ba
得了,gydF4y2Ba气道(gydF4y2BacgydF4y2Ba)和肺泡(gydF4y2Baa - bgydF4y2Ba)Krt5 +细胞强烈表达β4流感后受伤。gydF4y2BadgydF4y2Ba,流式细胞仪块上皮服用它莫西芬(EpCam +)细胞Krt5-CreERT2 / tdTomato老鼠一天15 post-influenza,展示β4表达式在几乎所有跟踪(tdTomato +)细胞。gydF4y2Bae-fgydF4y2Ba,大多数Krt5 +细胞co-expressΔNp63 (gydF4y2BaegydF4y2Ba)和Krt14 (gydF4y2BafgydF4y2Ba)。gydF4y2Bag-hgydF4y2Ba,扩大Krt5 +细胞总是伴随着丰富CD45 +炎症细胞(gydF4y2BaggydF4y2Ba),几乎没有剩下正常的钙粘蛋白+其他上皮细胞Krt5 +细胞(gydF4y2BahgydF4y2Ba)。gydF4y2Ba我gydF4y2BaKrt5 +细胞被标记在SPC-CreERT2 / mTmG老鼠。插图(gydF4y2Ba我)gydF4y2Ba表明适当的标签没有受伤区域的II型细胞相同的肺。gydF4y2Baj - k,gydF4y2BaKrt5 +细胞不是从tdTomato荧光气管移植术后供体。基底细胞移植段气管保留荧光(gydF4y2BajgydF4y2Ba插图,gydF4y2BakgydF4y2Ba)。酒吧= 100μm规模gydF4y2Baag)ydF4y2Ba和20μm在所有其他人。gydF4y2Ba
扩展数据图2gydF4y2Ba
扩展数据图2。Influenza-induced Krt5 +细胞出现气道和肺泡和迁移,周围,并通过气道和实质组织gydF4y2Ba
a - bgydF4y2BaKrt5 +细胞是肺泡中发现早在第五天,在更大的集群。gydF4y2Bac - dgydF4y2BaKrt5 +细胞同样出现在航空公司在随着时间的推移,更大的丰富。gydF4y2BaegydF4y2Ba,不同的肺泡和气道扩张明显感染后11天。gydF4y2BafgydF4y2Ba,定格住成像从Krt5-CreERT2 / tdTomato鼠标post-influenza 11天,在tdTomato +细胞迁移从其原始位置(白盒)向外。见补充视频1 a。gydF4y2BaggydF4y2Ba,定格在同一老鼠从一个小气道;箭头表示一个单一细胞穿过基底膜。见补充视频2。酒吧= 20μm规模gydF4y2Baa - bgydF4y2Ba和gydF4y2BaggydF4y2Ba100μm其他面板。gydF4y2Ba
扩展数据图3gydF4y2Ba
扩展数据如图3所示。表征bleomycin-induced Krt5 +细胞gydF4y2Ba
得了gydF4y2Ba博来霉素后,β4 + Krt5 +细胞等也会出现损伤和表达ΔNp63 (gydF4y2BacgydF4y2Ba)。gydF4y2BadgydF4y2Ba西方墨点法展示更加明显和可再生的Krt5感应流感受伤后比11、17天,博来霉素分别。每个车道装满整个肺溶解产物从一个鼠标;平均% influenza-injured小鼠肺区对应一个乐队是3.6±0.5% (n = 13个老鼠量化,见图3 g为例)。gydF4y2BaegydF4y2Ba,血统追踪bleomycin-injured Krt5-CreERT2老鼠显示追踪(tdTomato +) II型细胞表达SPC和细胞形态类似I型细胞。31%的Krt5-Cre追踪细胞表达程控白天50 post-bleomycin (n = 3老鼠,264年Krt5-CreERT2-labeled细胞数)。酒吧= 100μm规模gydF4y2Baag)ydF4y2Ba和20μm在所有其他人。全扫描的免疫印迹gydF4y2BadgydF4y2Ba可以补充图1。gydF4y2Ba
扩展数据图4gydF4y2Ba
扩展数据图4。Krt5 +细胞不是来自CC10-expressing祖细胞,而是上调CC10在扩张gydF4y2Ba
ag)ydF4y2Ba检测出,Krt5 +细胞表达CC10(上)相比,同形像控制在肺泡簇(下)(gydF4y2Baag)ydF4y2Ba)。gydF4y2BabgydF4y2Ba,代表CC10-CreERT2血统追踪的形象只在等待7天之后它莫西芬政府之前流感损伤导致的重要标签Krt5 +细胞(图1中量化d)。gydF4y2BacgydF4y2Ba、强CC10表达Krt5-CreERT2追踪白天22 post-influenza (tdTomato +)细胞。相比之下看到单通道图像(gydF4y2Bac′和c”)gydF4y2Ba相同的区域。酒吧= 20μm规模。gydF4y2Ba
扩展数据图5gydF4y2Ba
扩展数据图5。人口的异质性LNEP-containing CC10−β4 +gydF4y2Ba
ag)ydF4y2Ba、稀有Krt5-CreERT2追踪(tdTomato +)细胞中观察到的远端肺气道缺乏Krt5染色相比,气管基底细胞(嵌入)在同一部分。所有远端tdTomato +细胞表达ΔNp63但大多数ΔNp63 +细胞untraced c(见图2)。gydF4y2BabgydF4y2Ba透露,Cytospins排序CC10−β4 +细胞大量存在的multiciliated细胞(绿色,乙酰化微管蛋白+)和一小部分ΔNp63 +细胞(红色)。gydF4y2BacgydF4y2Ba存在分析成熟的基因和基因家族的所有人群的兴趣。n = 3生物复制,意味着±s.dgydF4y2BadgydF4y2Ba,PCA块细胞测序图2 b,证明p63 +细胞CC10−β4 +人口与multi-ciliated细胞(概述,*)集群。gydF4y2BaegydF4y2BaCD200不是表达的FoxJ1-CreERT2-labeled multi-ciliated细胞,突出它的使用等不含细胞。gydF4y2BafgydF4y2Ba,Cytospin Foxj1-CreERT2-labeledβ4 +细胞展示忠诚选择multi-ciliated细胞(198细胞量化)。gydF4y2BaggydF4y2Ba内,浇注CD14表达Epcam +β4 + CD200 +人口排除CC10-expressing俱乐部细胞。酒吧= 20μm规模。gydF4y2Ba
扩展数据图6gydF4y2Ba
扩展数据图6。原位移植LNEPs揭示他们的multipotency和分化适合当地的微环境gydF4y2Ba
ag)ydF4y2BaLNEP,几个不同的地区移植(红色)反映分化在回应的位置。左边虚线框演示了SPC表达道附近的细胞内源性SPC-expressing细胞(白色);极右派虚线框显示Krt5表达道附近的细胞和内源性Krt5-expressing细胞(绿色)。gydF4y2BacgydF4y2Ba程控+地区,细胞分化(gydF4y2BabgydF4y2Ba)缺乏Hes1表达式(gydF4y2Bab′gydF4y2Ba),而这些地区Krt5 +分化(gydF4y2BacgydF4y2Ba)强烈表达Hes1 (gydF4y2Bac′gydF4y2Ba)。gydF4y2BadgydF4y2Ba,不同的地区LNEP移植展示程控表达式(之间成反比关系gydF4y2BadgydF4y2Ba)和Hes1表达式(gydF4y2Bad′gydF4y2Ba)在可能的单一的克隆。gydF4y2Bae,gydF4y2Ba检查移植细胞移植后5天展示丰富的Edu公司(见方法)的增殖的说明。在这个时间点细胞可以识别共同表达β4和SPC (gydF4y2Bae′,用红线圈起的部分gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba做减法gydF4y2BaKrt5 +细胞和CC10 +细胞常被发现集中在单一地区的移植。gydF4y2BahgydF4y2Ba图2,许多道细胞e也程控积极。gydF4y2Ba我gydF4y2Baβ4 - II型细胞嫁接在小集群,只有表达程控。gydF4y2Baj - kgydF4y2BaCC10 +细胞灌输但不表达SPC, CC10或Krt5。gydF4y2BalgydF4y2BaMulti-ciliated细胞灌输只有坚持孤立的单个细胞,失去乙酰化微管蛋白的表达。酒吧= 100μm规模gydF4y2Baag)ydF4y2Ba和20μm在其他面板。gydF4y2Ba
扩展数据图7gydF4y2Ba
扩展数据图7。移植β4 + CD14 + CD200 +和Krt5-CreERT2-traced细胞概括multipotency的异构CC10−β4 +人口gydF4y2Ba
ag)ydF4y2Ba从图2 h、单通道图像演示Krt5表达移植β4 + CD14 + CD200 +细胞。gydF4y2BacgydF4y2Ba,移植β4 + CD14 + CD200 +还可以分化对II型细胞(gydF4y2BabgydF4y2Ba)和俱乐部细胞(gydF4y2BacgydF4y2Ba)gydF4y2Ba。d egydF4y2Ba,移植的罕见Krt5-CreERT2-traced老鼠细胞受伤导致donor-derived Krt5 +细胞扩张和内生扩张。gydF4y2Bad egydF4y2Ba代表图像从4试图移植,其中两个移植2或4个人叶展出。规模酒吧= 20μm面板。gydF4y2Ba
扩展数据图8gydF4y2Ba
扩展数据图8。切口活动正常,肺部受伤gydF4y2Ba
一个,gydF4y2Ba受伤切口记者(Cp-eGFP)小鼠表现出昏暗的GFP在小航空公司和肺泡中没有检测到GFP。gydF4y2BabgydF4y2BaKrt5 +细胞产生远航空切口记者表达GFP小鼠流感感染后7天。gydF4y2Bac - dgydF4y2Ba内,一些Krt5 +细胞持续Krt5-CreERT2标记(tdTomato +)囊肿(gydF4y2BadgydF4y2Ba)长期流感受伤后,虽然许多追踪细胞CC10表达(gydF4y2BacgydF4y2Ba)。gydF4y2BaegydF4y2Ba,囊肿很少包含程控+ II型细胞(gydF4y2Ba′,箭头gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba做减法gydF4y2Ba,Hes1表达式中维护Krt5-CreERT2追踪(GFP +)囊肿细胞post-influenza 98天(gydF4y2BafgydF4y2Ba),但没有在正常小鼠肺泡实质相同的g)。gydF4y2BahgydF4y2Ba,代表图像Krt5 +细胞扩张的车辆(gydF4y2BahgydF4y2Ba)或榫眼(gydF4y2Bah′gydF4y2Ba)治疗小鼠在11天post-influenza,量化在图3 g。酒吧= 20μm规模gydF4y2Baag)gydF4y2Ba100μmgydF4y2BahgydF4y2Ba。gydF4y2Ba
扩展数据图9gydF4y2Ba
扩展数据图9。IPF和硬皮病的肺都包含Hes1 +蜂窝囊肿,但硬皮病的肺也拥有SPC / Krt5共同表达的细胞。正常的人类肺包含假定的LNEPs和缺乏Hes1肺泡gydF4y2Ba
ag)ydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2BadgydF4y2Ba蜂窝肺囊肿在几个IPF;许多Krt5 +细胞以及周围囊性上皮展示强大的核Hes1信号。gydF4y2BaegydF4y2Ba硬皮病,地区的蜂窝肺IPF相似。gydF4y2BafgydF4y2Ba、硬皮病胸膜下肺泡II型地区共同表达SPC和Krt5细胞增生演示细胞。gydF4y2Bag-h,gydF4y2Ba在硬皮病肺囊性上皮表达Hes1 IPF。gydF4y2Ba我gydF4y2BaKrt5ΔNp63 +细胞(白色轮廓)有别于Krt5 +ΔNp63 +基底细胞(红色轮廓)出现在远端航空公司。gydF4y2Baj - kgydF4y2Ba,Hes1染色明显正常的肺小航空公司(gydF4y2BajgydF4y2Ba),但在肺泡实质很低(gydF4y2BakgydF4y2Ba)。所有图片来自患者样本除了这些图4所示。酒吧= 100μm规模gydF4y2Bae-fgydF4y2Ba和20μm在所有其他人。gydF4y2Ba
扩展数据图10gydF4y2Ba
扩展数据图10。层次细胞反应损伤严重程度和Notch-regulated LNEP动力学gydF4y2Ba
ag)ydF4y2Ba,不同的上皮细胞类型有助于再生取决于实质伤害的严重程度。每个被引用的例子。gydF4y2BabgydF4y2Ba,Notch信号调节激活、扩张和LNEPs分化。LNEPs缺口需要激活和维护。肺泡分化需要后续损失的活动,而持续缺口导致气道分化或异常的囊性蜂窝。gydF4y2Ba
图1gydF4y2Ba
图1所示。创伤性Krt5 +细胞是来源于lineage-negative前体gydF4y2Ba
一个。gydF4y2Ba示意图描述谱系分析方法。gydF4y2Bac。gydF4y2BaKrt5 +细胞untraced流感受伤后(GFP -) CC10-CreERT2 / mTmG老鼠。gydF4y2Bad e。gydF4y2Ba量化CC10和SPC血统追踪,表示为细胞的百分比计算轴承各自的谱系标记(见方法)。追逐时间短他莫昔芬后政府CC10-CreERT2老鼠导致显著跟踪Krt5 +细胞(gydF4y2BaegydF4y2Ba)(补充讨论)。意味着±道。,n=7 CC10-CreERT2 and n=3 SPC-CreERT2 mice quantified.做减法gydF4y2Ba一小部分Krt5 +细胞熊Krt5-Cre跟踪(tdTomato +),量化(gydF4y2BaggydF4y2Ba)(n = 3 Krt5-CreERT2老鼠)gydF4y2BahgydF4y2BaKrt5 +细胞不是荧光从野生型肺移植术后供体成tdTomato受体。非移植肺组织保留荧光(嵌入)。形象代表n = 1肺移植。酒吧= 20μm规模。源数据网上。gydF4y2Ba
图2gydF4y2Ba
图2。隔离和移植的lineage-negative远端上皮人口gydF4y2Ba
一个,gydF4y2Ba流式细胞仪分离β4上皮(EpCam +)细胞的表达和CC10-CreERT2谱系标记(GFP),证明人口β4 +细胞不同于俱乐部。gydF4y2BabgydF4y2Ba,层次聚类/热图RNA-seq转录组从单一CC10−β4 +细胞(○)和远端Krt5-CreERT2追踪细胞(Δ)(列)。列(行)的基因选择> 1200年由方差分析确定差异表达基因。gydF4y2BacgydF4y2Ba在肺部受伤,Immunofluorescent染色ΔNp63 Krt5-CreERT2 / tdTomato老鼠。单个细胞的cytospins CC10−β4 +人口证明初级纤毛(绿色)的一个子集non-multiciliated细胞(gydF4y2Bac′gydF4y2Ba)。gydF4y2BadgydF4y2Ba,示意图描述原位细胞移植方法。gydF4y2BaegydF4y2Ba,移植LNEPs eGFP或tdTomato-expressing捐助者合成为一个收件人。大多数道地区独家GFP +(绿色)或tdTomato +(红色)表明克隆扩张。gydF4y2Baf-h,gydF4y2Ba流式细胞仪的隔离和移植β4 + CD200 + CD14 + LNEPs (gydF4y2BafgydF4y2Ba)。移植细胞分化成两种程控+ (gydF4y2BaggydF4y2Ba)和Krt5 + (gydF4y2BahgydF4y2Ba)细胞,n = 3移植的代表。gydF4y2Ba我gydF4y2Ba、流式细胞仪隔离和移植的Krt5-CreERT2-labeled LNEPS也分化成程控+ (gydF4y2BajgydF4y2Ba)和Krt5 + (gydF4y2BakgydF4y2Ba)细胞,n = 2移植的代表。酒吧= 20μm除了规模gydF4y2Bac′gydF4y2Ba= 10μm和gydF4y2BaegydF4y2Ba= 100μm。gydF4y2Ba
图3gydF4y2Ba
图3。激活和lineage-negative祖细胞是Notch-dependent Krt5表达式gydF4y2Ba
得了,gydF4y2BaLNEP殖民地上调Krt5只在刺激与BALF influenza-injured老鼠(gydF4y2BabgydF4y2Ba)(n = 6实验),这一过程被γ-secretase抑制(gydF4y2BacgydF4y2Ba)(n = 4实验),量化(gydF4y2BadgydF4y2Ba)。gydF4y2Bae-fgydF4y2BaHes1 (gydF4y2BaegydF4y2Ba)和Notch1胞内域(gydF4y2BafgydF4y2Ba)存在于细胞核Krt5 +细胞在11日指示切口活动。gydF4y2BaggydF4y2Ba流感期间,γ-secretase抑制损伤减少Krt5 +细胞的激活/扩张肺部分地区的以分数衡量;每个点=一个部分,两个部分每个鼠标,n = 5(车辆)或4(榫眼)小鼠每组。gydF4y2Ba设定hgydF4y2Ba,γ-secretase抑制诱发SPC在LNEPs表达式gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba量化的(gydF4y2Ba我gydF4y2Ba)(n = 3实验)。gydF4y2Bah,gydF4y2Ba底部面板,Krt5-CreERT2血统标签可以观察到在程控+细胞榫眼治疗后gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba。gydF4y2Baj-lgydF4y2Ba代表图像的抑制gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba通过鼻内管理DBZ导致显著增加Krt5-CreERT2-traced程控+细胞(gydF4y2BalgydF4y2Ba)与标记细胞vehicle-treated老鼠(gydF4y2BakgydF4y2Ba)post-influenza量化(gydF4y2BajgydF4y2Ba)(n = 2 /组的老鼠,> 900细胞量化/鼠标在2部分2单独的叶)。IB = "流感BALF”。酒吧= 20μm规模。意味着±金丝源数据(gydF4y2BaggydF4y2Ba)和(gydF4y2BajgydF4y2Ba)网上。gydF4y2Ba
图4gydF4y2Ba
图4。持续的切口在老鼠和人类活动促进囊性蜂窝gydF4y2Ba
一个,gydF4y2BaKrt5-CreERT2-traced (tdTomato +)细胞发展成囊性结构post-influenza末次点。gydF4y2BabgydF4y2Ba囊肿细胞证明核表达Hes1表明持久Notch信号。gydF4y2Bac,gydF4y2Ba从IPF患者轴承蜂窝肺囊肿与互斥Krt5 +和SPC +细胞。gydF4y2BadgydF4y2Ba,IPF蜂窝囊肿与核Hes1 Krt5 +细胞和上皮细胞周围,类似于鼠标(gydF4y2BabgydF4y2Ba)。gydF4y2BaegydF4y2Ba程控+ II型细胞增生的焦点很少表达Hes1,量化(gydF4y2BafgydF4y2Ba南达科他州)(n = 8例,意味着±)。gydF4y2BaggydF4y2Ba硬皮病肺展示sub-pleural Krt5 +和SPC +细胞扩张和许多Krt5 + / SPC +双阳性细胞(gydF4y2Ba正确的gydF4y2Ba)。酒吧= 20μm除了规模gydF4y2BacgydF4y2Ba在酒吧= 100μm规模。gydF4y2Ba
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评论gydF4y2Ba

  • 干细胞:紧急备用肺修复。gydF4y2Ba
    罗林斯埃尔。gydF4y2Ba 罗林斯埃尔。gydF4y2Ba 自然。2015年1月29日,517 (7536):556 - 7。doi: 10.1038 / 517556 a。gydF4y2Ba 自然》2015。gydF4y2Ba PMID:gydF4y2Ba25631438gydF4y2Ba 没有可用的抽象。gydF4y2Ba
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