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。 2014年10月15日,190(8):906 - 13所示。
doi: 10.1164 / rccm.201403 - 0541摄氏度。

细菌的作用在特发性肺纤维化的发病机制和进展

菲利普·L Molyneaux1, 迈克尔·J考克斯, 藏红花G Willis-Owen, 帕特里克Mallia, 斯蒂·E·罗素, anne - marie罗素, 艾丽莎墨菲, 塞巴斯蒂安·L约翰斯顿, 大卫一个施瓦兹, Athol U的井, William O C Cookson, 托比·M·马赫, 米利暗F Moffatt
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细菌的作用在特发性肺纤维化的发病机制和进展

菲利普·L Molyneauxet al。 J和护理。 。
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文摘

理由是:特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性肺病的原因不明,导致呼吸衰竭和死亡的5年内诊断。明显的呼吸道感染和免疫抑制高发病率和死亡率,并在基因多态性与上皮完整性和IPF的宿主防御使。

目的:探讨细菌在IPF的发病和进展。

方法:我们前瞻性的病人根据国际标准诊断为IPF一起健康的吸烟者,不吸烟者,主题与中度慢性阻塞性肺疾病作为控制对象。受试者接受支气管肺泡灌洗(BAL),从基因组DNA是孤立的。V3-V5地区的细菌16 s rRNA基因放大,使量化的细菌负荷和识别社区的16 s rRNA定量聚合酶链反应和焦磷酸测序。

测量及主要结果:六十五年IPF患者双细菌BAL的负担流体与44对照组相比。基线细菌负担预测肺容量下降的速度和死亡的风险和相关的独立的rs35705950多态性MUC5B粘蛋白基因,证明主机IPF的敏感性因素。测序产生了912883的高品质阅读所有科目。我们确定了嗜血杆菌、链球菌、脑膜炎和韦永氏球菌属种虫害比对照组更丰富的情况下。回归分析表明,这些具体操作分类单位以及细菌与IPF负担相关的独立。

结论:IPF的特点是增加了细菌负担BAL预测肺功能下降和死亡。抗菌治疗的试验需要确定微生物的致病性疾病负担。

关键词:Muc5b;细菌;特发性肺纤维化;微生物组。

数据

图1所示。
图1所示。
细菌负担对特发性肺纤维化(IPF)患者与对照组相比。IPF患者(红色的)(n = 64)细菌负担明显高于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者绿色)(n = 17)和健康对照组(蓝色的)(n = 27) (P= 0.006,P分别为= 0.0007)。的盒子表明第25和第75百分位数,和由中值短线在框内。BAL =支气管肺泡灌洗。
图2。
图2。
kaplan meier曲线时间直到死亡。主题与特发性肺纤维化(IPF) tertile最高的细菌负荷(16 s拷贝数/毫升的支气管肺泡灌洗)所示红色的,和死亡的风险增加受试者相比,与IPF tertile最低的细菌负担,所示蓝色的(风险比,4.59;95%置信区间,1.05 -20)。
图3。
图3。
系统发育树和细菌16 s rRNA的热图序列按疾病分组状态:特发性肺纤维化(IPF),慢性阻塞性肺疾病(COPD)和健康对照组。这描述了操作分类单位(辣子鸡)与标识符由树组织系统丰富的颜色(深蓝色的或红色的更丰富)。感兴趣的辣子鸡突出显示红色的。
图4。
图4。
细菌的差异操作分类单位(OTU)频率之间的特发性肺纤维化(IPF)和对照组。箱形图显示显著差异(P< 0.01)之间的辣子鸡对照组(蓝色的)和IPF患者(红色的)。三角形代表对象与慢性阻塞性肺疾病(COPD),圈健康对照组,广场主题与IPF。的盒子表明第25和第75百分位数,和由中值短线在框内。
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