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。 2014年8月23日,384 (9944):691 - 702。
doi: 10.1016 / s0140 - 6736 (14) 61136 - 3。

微生物的作用在慢性肺部疾病的发作

罗伯特·P迪克森1, 费尔南多·J·马丁内斯2, Gary Huffnagle B3
从属关系
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微生物的作用在慢性肺部疾病的发作

罗伯特·P迪克森et al。 《柳叶刀》。 。
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文摘

文化无关微生物技术显示先前未被欣赏的复杂性的呼吸道细菌微生物部队复议的主机之间的相互作用,细菌和急性加重慢性肺部疾病的发病机理。肺部微生物的组成是由微生物移民,消除,其成员的相对增长率。所有这些因素发生戏剧性的变化在慢性肺病,进一步加重。加重缺乏细菌感染的特点,包括增加细菌负担和减少微生物群落的多样性。我们建议加重呼吸道失调的场合——呼吸道微生物生态系统的紊乱与负面影响主机生物学。呼吸道失调引起特异表达宿主免疫反应,从而改变航空公司的微生物生长条件,促进进一步失调和延续的循环炎症和无序微生物群。基线呼吸道微生物群的构成上的差异可能有助于解释所谓frequent-exacerbator表型观察到一些疾病,并可能为治疗提供新靶点。

利益冲突声明

利益的声明:迪克森博士和教授Huffnagle报告没有利益冲突。马丁内斯教授曾为Almirall COPD-related主题相关的顾问委员会,阿斯利康,森林实验室、葛兰素史克、落实的默克公司,诺华制药、珍珠疗法,联合BioSource。他曾在数据安全监测委员会的诺华、赛诺菲。他咨询了Actelion股价、拜耳、勃林格殷格翰的发言,BoomComm, Comgenex, F罗氏公司,facebook通信、森林实验室、HLS,默克和先灵葆雅,奈科明,辉瑞,夸克,赛诺菲,Talecris Biotherapeutics。他曾在议长的局Altana /奈科明,美国肺脏协会,阿斯利康,勃林格殷格翰的发言,CME煽动,克莱特,法国基金会,葛兰素史克,Med-Ed,默克和先灵葆雅,国家继续教育Asssociation辉瑞,波托马克,嗓音说,中央社报道。他的机构已经收到资金从勃林格殷格翰集团的临床试验。他已经收到了版税Connolly Associates医疗营销和城堡。他开发了法国基金会的教育材料,打击全球,克莱特。他曾指导委员会对临床试验支持Actelion股价,年会,森林实验室、葛兰素史克、MPex,武田。

数据

图1
图1所示。缺乏上呼吸道微生物群对BAL微生物群的影响
虽然嘴巴和鼻子的微生物群落差别很大(A),支气管镜插入路线(通过嘴巴或鼻子)没有显著影响BAL微生物群(B)。一个:任命来自密歇根大学收集的数据作为NHLBI肺艾滋病毒微生物工程的一部分,。B:从迪克森和他的同事们复制。
图2
图2。决定因素的呼吸道微生物
宪法的呼吸道微生物组是由三个因素决定:微生物移民、微生物消除和其成员的相对生殖率。在疾病发现的任何变更必须由这三个因素的结合。在卫生、社区成员主要是由移民和消除;在先进的肺病,成员主要是由地区经济增长的条件。
图3
图3。呼吸道微生物群之间的联系和哮喘的临床特征
在哮喘患者中,呼吸道微生物多样性与支气管高反应性都呈正相关(A)和支气管反应性是否改善与克拉霉素治疗(B)。细菌群落组成显著不同的哮喘患者气道阻塞改善全身糖皮质激素(C)。A、B:复制从黄和他的同事们。C:从Goleva复制和他的同事们。
图4
图4。囊性纤维化加重缺乏细菌感染的关键特性
答:CF患者的抗生素治疗的临床反应是不相关的在体外敏感性的生物从痰培养出现恶化。B:痰细菌密度之前不会增加或恶化的开始。C:痰细菌群落多样性在恶化的临床基线相比并不低。一个:从赫尔利和他的同事们复制。B:从Stressmann复制和他的同事们。C:复制从Carmody和同事。
图5
图5。dysbiosis-inflammation周期
炎症触发启动气道炎症,改变环境的生长条件呼吸道微生物群通过正面和负面的选择压力。无序生长条件导致无序微生物,而引起 进一步气道炎症通过其分子模式(PAMP时)-模式识别受体(PRR)相互作用,微生物代谢物信号白细胞和上皮细胞,和其他途径。这导致气道炎症的self-amplifying循环和呼吸失调。
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