审查
doi: 10.1016 / j.cmet.2014.01.004。
2014年2月6日。
肺动脉高压的代谢基础
从属关系
- PMID:24508506
- DOI:10.1016 / j.cmet.2014.01.004
剪贴板中的项
审查
肺动脉高压的代谢基础
细胞金属底座．
．
免费的文章
摘要
肺动脉高压(PAH)是一种肺血管重构疾病，可导致心力衰竭和过早死亡。虽然，直到最近，人们认为多环芳烃的病理仅限于肺动脉，一些肺外器官也受到影响。认识到这些组织具有共同的代谢异常(即，线粒体葡萄糖氧化的抑制和糖酵解的增加)对我们理解多环芳心病很重要，如果不是范式的转变。在这里，我们讨论了一个新兴的代谢理论，该理论提出多环芳烃应该被视为一种综合征，涉及多个器官共享一个线粒体异常，解释了多环芳烃的许多特征，并提供了新的生物标志物和治疗靶点。
版权所有©2014爱思唯尔公司版权所有。
类似的文章
-
肺动脉高压的代谢理论。中国保监会2014年6月20日;115(1):148-64。doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.115.301130。 中国证监会2014年公告。 PMID:24951764 审查。
-
肺动脉高压的代谢。2021年2月10日;83:551-576。doi: 10.1146 / annurev -杂志031620 - 123956。 年Rev物理。2021。 PMID:33566674 免费的PMC文章。 审查。
-
红景天苷通过腺苷A2a受体相关的线粒体依赖性凋亡途径减轻慢性缺氧诱导的肺动脉高压。J Mol Cell Cardiol. 2015年5月;82:153-66。doi: 10.1016 / j.yjmcc.2015.03.005。Epub 2015年3月12日 《分子细胞心血管杂志》2015。 PMID:25772255
-
肺动脉高压的代谢重编程和氧化还原信号。Adv Exp Med Biol 2017;967:241-260。doi: 10.1007 / 978 - 3 - 319 - 63245 - 2 - _14。 Adv Exp Med bio . 2017。 PMID:29047090
-
了解晚期肺动脉高压发病机制的生化方法:人肺中精氨酸、鞘氨甘氨酸-1-磷酸和血红素的代谢组学概况。PLoS One. 2015 Aug 28;10(8):e0134958。doi: 10.1371 / journal.pone.0134958。eCollection 2015。 PLoS One, 2015。 PMID:26317340 免费的PMC文章。
引用的105文章
-
肺血管重构中代谢和炎症重编程过程中的信号转导。国际分子科学，2022 2月22日;23(5):2410。doi: 10.3390 / ijms23052410。 国际分子科学。2022。 PMID:35269553 免费的PMC文章。 审查。
-
表观遗传机制作为新的治疗靶点及微流控芯片在肺动脉高压中的应用。生物医学。2022年1月13日;10(1):170。doi: 10.3390 / biomedicines10010170。 共同参与》2022。 PMID:35052850 免费的PMC文章。 审查。
-
流量相关性肺动脉高压大鼠模型右室和肺动脉的代谢重编程。ACS Omega. 2021 12月27日;7(1):1273-1287。doi: 10.1021 / acsomega.1c05895。2022年1月11日。 ACS Omega. 2021。 PMID:35036789 免费的PMC文章。
-
抑制microRNA-30a可缓解肺动脉高压血管重构。Mol Ther核酸2021年9月20日;26:678-693。doi: 10.1016 / j.omtn.2021.09.007。2021年12月3日。 摩尔Ther核酸，2021。 PMID:34703652 免费的PMC文章。
-
肺动脉高压治疗的新实验疗法。J Exp Pharmacol. 2021年8月17日;13:817-857。doi: 10.2147 / JEP.S236743。eCollection 2021。 实验药典。2021。 PMID:34429666 免费的PMC文章。 审查。
发布类型
网格计算
给予的支持
LinkOut -更多资源
全文来源
其他文献来源
医疗
分子生物学数据库
