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。 2013年10月23日,8 (10):e78132。
doi: 10.1371 / journal.pone.0078132。 eCollection 2013。

咳血的风险因素在特发性和世袭肺动脉高血压

Darryl Tio1, 爱德华·雷特, 巴特Boerrigter, Anco Boonstra, 安东Vonk-Noordegraaf, Jan Bogaard伤害
从属关系
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咳血的风险因素在特发性和世袭肺动脉高血压

Darryl Tioet al。 《公共科学图书馆•综合》。 。
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文摘

作品简介:当咳血复杂化肺动脉高血压(PAH),它是假定由于支气管动脉肥大。在遗传PAH,最常见的突变是BMPR2基因,调节生长、分化和凋亡的间充质细胞。本研究的目的是确定在PAH咳血的发生的关系,和疾病进展,支气管动脉肥厚,肺动脉扩张,BMPR2突变。

方法:129 IPAH患者接受基线肺部成像(CT angio或MRI)和重复右侧心脏导管插入术。基因突变被评估病人的一个子集。

结果:咳血与更大的肥厚性支气管动脉和血流动力学恶化更快。BMPR2突变的存在并没有使咳血的发展,但与更多的肥厚性支气管动脉和血流动力学更糟糕的基线资料。

结论:咳血的多环芳烃与支气管动脉肥大和更快的疾病进展。尽管BMPR2突变的存在并未与病人群咯血发生率较高,其与严重血流动力学和大支气管动脉肥大的趋势可能会增加咳血的风险。

利益冲突声明

利益冲突:作者宣称没有利益冲突存在。

数据

图1
图1所示。多环芳烃研究队列。
研究在12个月内执行最初的诊断被认为是基线数据。肺部成像包括胸造影CT和/或MRI。
图2
图2。所示是一个23岁的CT造影扫描iPAH患者支气管动脉肥大的存在。
(上箭头:左支气管动脉;较低的箭头:右支气管动脉)。
图3
图3。肺动脉直径测量肺动脉主干,在轴向CT血管造影术片使用电子卡尺。
图4
图4。CT血管造影从23岁iPAH病人死于大量咳血。
面板是一个横切面显示中央肺动脉扩张和小的囊状动脉瘤在更外围血管(小箭头)。注意中央血管的不规则边界。面板B显示了日冕重建aneurysmatic变化主肺动脉(大箭头)和周边血管(小箭头)。面板C是一个3 D重建。
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