前面的杂志。2013年10月1日,4:267。doi: 10.3389 / fphys.2013.00267。eCollection 2013。

STAT3可调节吸烟引起的炎症和蛋白酶的表达。

Geraghty P ¹,黄伟文AE,Garcia-Arcos我,达博AJ,Gadhvi年代,Foronjy R。

作者信息

1: 肺和危重病急救医学，圣卢克罗斯福健康科学中心，纽约纽约，美国的分部。

摘要

信号转导子和转录激活子(STAT3)调节炎症、凋亡和蛋白酶的表达，这些都是与气道损伤和肺组织破坏相关的关键过程。然而，STAT3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)等气道疾病发展中的确切作用尚未确定。这项研究表明，香烟烟雾激活小鼠肺部的STAT3。由于香烟烟雾激活了肺内的STAT3，我们随后评估了STAT3的缺失如何影响吸烟介导的肺炎症、蛋白酶表达和凋亡。STAT3(+/+)和STAT3(-/-)小鼠暴露于8天的香烟烟雾中。与STAT3(+/+)小鼠相比，暴露于香烟烟雾前后，STAT3(-/-)小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞含量均显著升高，且以巨噬细胞为主。此外,烟雾暴露诱导显著高于BALF Interleukin-1α的蛋白质含量(IL-1α)和单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和更高的角化细胞的组织表达化学引诱物(KC) STAT3(- / -)小鼠。基线时，STAT3(-/-)组肺MMP-12 mRNA表达增加。然而，在STAT3(+/+)小鼠中，吸烟导致MMP-10表达增加，而在STAT3(-/-)小鼠中没有观察到。此外，与STAT3(+/+)小鼠相比，STAT3(-/-)小鼠抗炎蛋白SOCS3和IL-10的肺蛋白水平明显较STAT3(+/+)小鼠低。 Lastly, apoptosis, as determined by caspase 3/7 activity assay, was increased in the STAT3(-/-) at baseline to levels comparable to those observed in the smoke-exposed STAT3(+/+) mice. Together, these results indicate that the smoke-mediated induction of lung STAT3 activity may play a critical role in maintaining normal lung homeostasis and function.