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。 2013年6月11日,8 (6):e66432。
doi: 10.1371 / journal.pone.0066432。 打印2013。

趋化因子在支气管血管生成本地化

玛丽亚·葛拉齐亚佩里诺1, Aigul Moldobaeva, 约翰•詹金斯, 伊丽莎白M瓦格纳
从属关系
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趋化因子在支气管血管生成本地化

玛丽亚·葛拉齐亚佩里诺et al。 《公共科学图书馆•综合》。 。
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文摘

肺血管生成涉及到系统性支气管血管慢性炎症盛行时,成为著名的。对肺缺血后血管新生机制包括生长因子从上游支气管动脉缺血性实质,炎症细胞迁移/招聘通过动脉灌注,并在左侧支气管肺细胞旁分泌的影响,arteriogenesis发生的利基。我们分析了左肺支气管肺泡灌洗(BAL)流体和左支气管匀浆后左肺动脉结扎(LPAL)老鼠,缺血的发病后立即(0 h), 6 h和24 h后。此外,我们测试了地塞米松的有效性降低炎症(0-24 h LPAL)和血管生成在早期(3 d LPAL;支气管血管内皮增生)和后期(14 d LPAL;血液流动)阶段。LPAL(6小时)后,BAL蛋白质、总炎症细胞、巨噬细胞、多形核细胞显著增加。同时,pro-angiogenic科学家趋化因子增加BAL和左干流支气管(处于)或只在支气管(CXCL2)。地塞米松治疗减少总BAL蛋白质、炎性细胞(道达尔和多形核的细胞),处于但不是CXCL2落下帷幕。相比之下,没有减少在支气管组织中趋化因子,在支气管内皮细胞增殖,或系统性的左肺灌注。 Our results confirm the presence of CXC chemokines within BAL fluid as well as within the left mainstem bronchus. Despite significant reduction in lung injury and inflammation with dexamethasone treatment, chemokine expression within the bronchial tissue as well as angiogenesis were not affected. Our results suggest that early changes within the bronchial niche contribute to subsequent neovascularization during pulmonary ischemia.

利益冲突声明

利益冲突:作者宣称没有利益冲突存在。

数据

图1
图1所示。时间的总蛋白质在最初的24小时后LPAL (BCA试验)。
早期的增加发生在6 h LPAL(20老鼠/组,* * * P < 0.001),仍高在24小时LPAL(18大鼠/组* P < 0.05)。与地塞米松抗炎治疗显著降低总蛋白质含量在6 h和24 h LPAL(11 - 12大鼠/时间点,#P < 0.05)。* P vs 0 h LPAL衡量,#P测量vs time-matched未经处理的。
图2
图2。时间处于受控和CXCL2细胞因子在落下帷幕。
在LPAL后6 h处于显著增加,减少在24 h LPAL(8 - 11大鼠/时间点,* P < 0.05 vs 0 h)。CXCL2显示无显著变化(13老鼠/时间点)。
图3
图3。炎症细胞在LPAL后在最初的24小时。
总细胞数(A)显著增加6 h LPAL(10大鼠/组* P < 0.05),那么减少在24 h LPAL(3大鼠/组),回到基线(0 h LPAL)。巨噬细胞的数量(B)(3 - 8老鼠/组,P < 0.05),以及中性粒细胞的数量/中性粒细胞(6尺11寸老鼠/组,* * * P < 0.0001)遵循了同样的趋势。淋巴细胞(D)并没有改变在同一时间进程(3 - 7大鼠/组)。P测量vs 0 h LPAL。
图4
图4。处于受控和CXCL2细胞因子mRNA (A、B),蛋白质含量在左支气管(C)和(D)冰冻切片左支气管后6 h与双染色LPAL CXCL2(红色)和上皮细胞标记Epcam(绿色;100×原始放大和插图:600×原始放大)。
处于(A)和CXCL2 (B) mRNA处于受控和CXCL2蛋白质含量(C)增加6 h LPAL (* P < 0.05),回到基线24 h LPAL(3 - 4大鼠/时间点)。Co-localization污点的上皮细胞(Epcam;绿色)和anti-CXCL2(红色)建议CXCL2气道上皮细胞是一个杰出的来源。
图5
图5。CXCR1 (A)和CXCR2 (B) mRNA在左和右支气管,和(C) co-localization CXCR2 RECA-1 +牙龈血管。
重大变化CXCR2测量只在左侧支气管(* P < 0.05从0 h和# #从右支气管P < 0.01)。冻结的部分左支气管后6 h LPAL显示co-localization anti-CXCR2(红色)RECA-1 +牙龈血管(绿色:100×原始放大,插图600×原始放大)。
图6
图6。地塞米松对实质的影响和气道细胞和细胞因子/受体。
(A)的总结地塞米松的平均效应对测量参数反映肺泡内的空间变化。每个酒吧代表平均%减少LPAL后6 h地塞米松治疗大鼠与汽车相比治疗大鼠(3-11老鼠/组,P < 0.05)。c。平均地塞米松治疗效果处于受控,CXCL2(信使rna、蛋白质)、CXCR1和CXCR2 (mRNA)表达在左支气管LPAL后6 h。地塞米松对任何没有显著影响的变量测量支气管(3 - 4大鼠/组)。
图7
图7。支气管血管增殖的变化。
(A)气道显示支气管血管的组织切片)(左面板)和连续切片染色细胞核抗原(右面板)。支气管血管显示增殖细胞核抗原+丰富的内皮细胞。(B)后LPAL (3 d),显著增加PCNA的分数+支气管血管是观察。用地塞米松治疗对扩散指数无显著影响。控制包括虚假的和正确的肺(3 - 5个老鼠/组,* * P < 0.01 vs控制)。
图8
图8。功能性血管生成评估荧光微球注入后14 d LPAL地塞米松治疗对支气管血管生成的大小没有显著的影响(n = 4 - 5 /组)。
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引用

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