interleukin-1α和转变增长factor-β1调制的人类心脏成纤维细胞的功能
- PMID:23583823
- DOI:10.1016 / j.matbio.2013.03.008
interleukin-1α和转变增长factor-β1调制的人类心脏成纤维细胞的功能
文摘
在心脏重构,心脏成纤维细胞(CF)是影响水平的提高interleukin-1α(IL-1α)和转换增长factor-β1 (TGFβ1)。本研究调查了这两个重要的细胞因子间的相互作用对人类CF的函数及其微分myofibroblasts (CMF)。CF是隔绝人类心房附件和暴露于IL-1α和/或TGFβ1 (0.1 ng / ml)。选择基因的信使rna表达水平测定6-24h后实时rt - pcr,而蛋白质含量进行了分析在24 - 48 h ELISA和免疫印迹。激活规范的信号通路(NFκB Smad3, p38 MAPK)是由西方墨点法。分化,CMF被胶原凝胶收缩化验检查。暴露的CF独自IL-1α增强il - 6的水平,引发,矩阵metalloproteinase-3 (MMP3)和胶原蛋白III (COL3A1),但降低了CMF标记α-smooth肌肉肌动蛋白(αSMA)和结缔组织生长因子(CTGF / CCN2)。相比之下,TGFβ1有轻微影响il - 6,引发和MMP3水平,但显著增加水平的CMF标记αSMA, CTGF, COL1A1 COL3A1。Co-stimulation IL-1α和TGFβ1增加MMP3表达表现为协同作用。此外,尽管TGFβ1没有影响IL-1α-induced白介素引发的水平,co-stimulation抑制TGFβ1-induced增加αSMA并封锁了凝胶收缩TGFβ1所致。 Combining IL-1α and TGFβ1 had no apparent effect on their canonical signaling pathways. In conclusion, IL-1α and TGFβ1 act synergistically to stimulate MMP3 expression in CF. Moreover, IL-1α has a dominant inhibitory effect on the phenotypic switch of CF to CMF induced by TGFβ1.
关键词:CF;CMF;COL1A1;COL3A1;CTGF;心脏成纤维细胞;细胞因子;ECM;细胞外基质;肝纤维化; IL; Inflammation; MMP; Remodeling; TGFβ1; TNFα; alpha-smooth muscle actin; cardiac fibroblast; cardiac myofibroblast; collagen I; collagen III; connective tissue growth factor; extracellular matrix; interleukin; matrix metalloproteinase; transforming growth factor β1; tumor necrosis factor α; αSMA.
版权©2013年国际社会生物学的矩阵。爱思唯尔出版的帐面价值保留所有权利。
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