二甲双胍抑制了senescence-associated分泌表型通过干扰IKK / NF-κB激活
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- PMID:23521863
- DOI:10.1111 / acel.12075
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二甲双胍抑制了senescence-associated分泌表型通过干扰IKK / NF-κB激活
衰老细胞。
2013年6月。
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文摘
我们表明,抗糖尿病药二甲双胍抑制基因的表达编码多种炎性细胞因子在细胞衰老。从衰老细胞条件培养液(CM)刺激前列腺癌细胞的增长但与二甲双胍治疗衰老细胞抑制这种作用。生物信息学分析表明二甲双胍药物基因表达下调的街区转录因子NF-κB的活动。在协议中,二甲双胍阻止了易位NF-κB细胞核和磷酸化的抑制IκB和IKKα/β,事件所需NF-κB通路的激活。这些影响并不依赖AMPK活化或细胞衰老的背景下,二甲双胍抑制NF-κB通路刺激的脂多糖(LPS) AMPK空成纤维细胞和巨噬细胞。综上所述,我们的研究结果提供了一种新颖的机制报告的二甲双胍抗衰老和抗肿瘤的效果在动物模型和糖尿病患者服用这种药物。
©2013年约翰·威利& Sons有限公司和解剖社会。
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