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． 2013年8月55（1）：27-34。
doi: 10.1016 / j.molimm.2012.09.011。 Epub 2012十月22日。

免疫功能障碍和非囊性纤维化支气管扩张的细菌持久性机制

詹姆斯D查尔默斯1， 亚当T山
隶属关系
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免疫功能障碍和非囊性纤维化支气管扩张的细菌持久性机制

詹姆斯D查尔默斯et al。 Mol免疫酚． 2013年8月．

抽象的

支气管扩张是一种慢性炎症性肺病。在大多数患者中没有发现潜在的原因，但支气管扩张与许多严重的感染，免疫缺乏症和自身免疫障碍有关。无论潜在的原因如何，该疾病的特征在于细菌定植，气道炎症和气道结构损伤的恶性循环。支气管扩张的炎症主要是中性粒细胞驱动。中性粒细胞在促炎素-8，肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的促炎细胞因子的作用下迁移到气道，所有这些都在支气管扩张患者的气道中增加。虽然大量的中性粒细胞预期，但在正常情况下预期吞噬细胞症并杀伤病原体，因此细菌感染仍然存在。证据表明，通过嗜中性粒细胞弹性蛋白酶和抑制中性粒细胞肽的吞噬作用抑制吞噬受体的多种机制残疾中性粒细胞患者。补体激活是受损，中性粒细胞弹性蛋白酶可以切割来自病原体的活化补体，从而防止有效的篡改。有机体也通过适应慢性感染来逃避清关。生物膜的形成，减少运动性和毒力因子的下调是用于颠覆先天免疫机制的策略之一。 Greater understanding of the mechanisms underlying chronic colonisation in bronchiectasis will assist in the development of new treatments for this important disease.

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