doi: 10.1016 / j.jaci.2012.07.017。
Epub 2012 9月1。
皮质类固醇不敏感的趋化因子表达严重哮喘患者的气道平滑肌
从属关系
- PMID:22947346
- PMCID:PMC3578224
- DOI:10.1016 / j.jaci.2012.07.017
项剪贴板
皮质类固醇不敏感的趋化因子表达严重哮喘患者的气道平滑肌
J过敏Immunol。
2012年10月。
免费的PMC的文章
文摘
背景:严重哮喘患者对皮质类固醇治疗的有利影响。
摘要目的:我们调查是否有激素不敏感气道平滑肌细胞(asmc)的严重哮喘患者。
方法:asmc的支气管活检标本培养nonasthmatic对照组(n = 12)和(n = 10)者患者或严重哮喘(n = 10)比较对地塞米松的作用抑制TNF-α,IFN-γ-induced CCL11 (eotaxin) CXCL8(引发)和CX3CL1 (fractalkine)表达式。皮质类固醇激素不敏感的机制也决定。
结果:CCL11释放高asmc的长程但不严重哮喘患者和nonasthmatic对照组;CXCL8 CX3CL1释放所有组相似。严重哮喘患者,地塞米松抑制CCL11和CXCL8释放TNF-α引起的。地塞米松疗效TNF-α——IFN-γ-induced CX3CL1释放同样在所有3组。TNF-α-induced磷酸化p38增殖蛋白激酶水平增加asmc的严重哮喘患者相比与长程哮喘患者和nonasthmatic主题,而TNF-α-induced磷酸化c-Jun氨基端激酶磷酸化细胞外signal-related激酶水平增加哮喘组。p38抑制剂增加了地塞米松的抑制作用。
结论:asmc的严重哮喘患者皮质类固醇不敏感;这可能是继发于高度p38增殖蛋白激酶的水平。
版权©2012美国过敏、哮喘和免疫学。处于公司,版权所有。
数据
细胞因子诱导的蛋白释放和mRNA表达asmc的炎症趋化因子nonasthmatic主题和长程和严重的哮喘患者。暴露在细胞因子后24小时内,CCL11 (一个和B),CXCL8 (C和D)和CX3CL1 (E和F用ELISA和存在)表达情况。水平线表示中位数。我们,如果。#P< . 05,# #P< . 01,# # #P<措施而如果。*P< . 05,* *P< . 01和* * *P<措施。
细胞因子诱导的招聘比较p65 asmc的炎症基因的启动子nonasthmatic主题和长程和严重的哮喘患者。asmc在刺激与TNF-α或TNF-α和IFN-γ60分钟。p65招聘促销员CCL11 (一个),CXCL8 (B)和CX3CL1 (C)是利用芯片分析评估。水平线表示中位数。
受损的地塞米松抑制诱导CCL11严重哮喘患者。asmc用地塞米松预处理(10−10到10−6mol / L 2小时)和刺激TNF-α(10 ng / mL, 24小时)。CCL11版本(一个)和mRNA表达(罪犯)是评估通过ELISA和存在,分别。点和酒吧代表意味着±sem。我们,如果。*P< . 05与nonasthmatic科目。#P< . 05与长程哮喘患者。$ $ $P<措施。
抑制受损地塞米松诱导CXCL8释放和mRNA表达的asmc的严重哮喘患者。asmc在一个相同的治疗方法如图3所示。CXCL8版本(一个)和mRNA表达(罪犯)是评估通过ELISA和存在,分别。点和酒吧代表意味着±sem。我们,如果。*P< . 05和* *P< . 01和nonasthmatic科目。美元P< . 05和$ $ $P<措施。
地塞米松对细胞因子的影响CX3CL1 nonasthmatic asmc的主题和长程和严重的哮喘患者。asmc用地塞米松预处理(10−10到10−6mol / L, 2小时)和刺激与TNF-αIFN-γ(10 ng / mL, 24小时)。CX3CL1版本(一个)和mRNA表达(罪犯)是评估通过ELISA和rt - pcr,分别。点和酒吧代表意味着±sem。我们,如果。$ $P< . 01和$ $ $P<措施。
比较asmc的诱导MAPKs nonasthmatic主题和长程和严重的哮喘患者。asmc刺激了TNF-α(10 ng / mL) 15分钟。磷酸化和总p38 (一个)、物(B)和ERK (C通过免疫印迹的)水平进行评估。水平线表示中位数。*P< . 05和* *P< . 01。
p38α和物抑制剂对地塞米松的抑制效应。asmc使用gw - 856553或SP600125,地塞米松或2小时和刺激TNF-α24小时。CCL11 (一个,C,E)和CXCL8 (B,D,F通过ELISA)发布评估。酒吧和点代表意味着±4到6 asmc的sem严重哮喘患者。*P< . 05,* *P< . 01和* * *P<措施。
类似的文章
-
糖皮质激素受体的受损核易位corticosteroid-insensitive严重哮喘气道平滑肌。2015 J和保健医疗。1月1;191 (1):54 - 62。doi: 10.1164 / rccm.201402 - 0314摄氏度。 J和保健医疗。2015。 PMID:25411910 免费的PMC的文章。
-
气道平滑肌增生严重哮喘是由微rna - 221。我和细胞杂志。2014年1月;7 - 17 (1):50。doi: 10.1165 / rcmb.2013 - 0067摄氏度。 我和细胞杂志。2014。 PMID:23944957 免费的PMC的文章。
-
Dimethylfumarate抑制NF - B {kappa}函数在多个层面限制气道平滑肌细胞细胞因子的分泌。是杂志肺细胞摩尔杂志。2009年8月,297 (2):L326-39。doi: 10.1152 / ajplung.90624.2008。2009年5月22日Epub。 是杂志肺细胞摩尔杂志》2009。 PMID:19465513
-
蛋白磷酸酶5调节皮质类固醇不敏感在严重哮喘患者的气道平滑肌。过敏。2017年1月,72 (1):126 - 136。doi: 10.1111 / all.13003。Epub 2016年9月15日。 过敏。2017。 PMID:27501780 免费的PMC的文章。
-
抗炎dimethylfumarate:一个潜在的新治疗哮喘?介质Inflamm。2013; 2013:875403。doi: 10.1155 / 2013/875403。Epub 2013年3月27日。 介质Inflamm》2013。 PMID:23606796 免费的PMC的文章。 审查。
引用的
-
的相关性PM2.5暴露在哮喘急性发作和类固醇敏感。生物医学Res Int。2022年8月18日,2022:2756147。doi: 10.1155 / 2022/2756147。eCollection 2022。 生物医学Res Int。2022。 PMID:36033576 免费的PMC的文章。 审查。
-
糖皮质激素不敏感在哮喘气道平滑肌细胞的独特作用。Int J摩尔Sci。2022年8月11日;23 (16):8966。doi: 10.3390 / ijms23168966。 Int J摩尔Sci 2022。 PMID:36012240 免费的PMC的文章。 审查。
-
最新进展为严重哮喘支气管热成型术:叙述审查。安Transl地中海。2022年3月,10 (6):370。doi: 10.21037 / atm - 22 - 580。 安Transl地中海》2022。 PMID:35434008 免费的PMC的文章。 审查。
-
人类肺肥大细胞损害人类气管平滑肌细胞皮质类固醇的响应能力。前过敏。2021年12月29日,2:785100。doi: 10.3389 / falgy.2021.785100。eCollection 2021。 2021年前过敏。。 PMID:35387008 免费的PMC的文章。
-
通过Proton-Sensing受体Metal-Stimulated白细胞介素- 6生产,卵巢癌G Protein-Coupled受体1,在人类支气管平滑肌细胞:地塞米松抑制反应。J Inflamm研究》2021年12月18日,14:7021 - 7034。doi: 10.2147 / JIR.S326964。eCollection 2021。 J Inflamm研究》2021。 PMID:34955648 免费的PMC的文章。
网格计算
LinkOut——更多的资源
全文来源
其他文献来源
医疗
研究材料
杂项
