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。 2012年8月1日,186 (3):261 - 72。
doi: 10.1164 / rccm.201201 - 0164摄氏度。 Epub 2012年6月7日。

现代病理学肺动脉高血压

埃尔韦拉止住血1, 布莱恩·B·格雷厄姆, 詹姆斯米亨特, Aneta Gandjeva, 史蒂夫·D Groshong, Vallerie V麦克劳克林, 玛莎Jessup, 威廉·E变成灰色, 米凯拉一Aldred, Carlyne D酷, 鲁宾米立筋
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现代病理学肺动脉高血压

埃尔韦拉止住血et al。 J和护理。 。
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文摘

理由是:现代治疗肺动脉高血压的影响(PAH)肺血管病理仍然未知。

目的:评估肺血管重建的光谱PAH的现代药物治疗。

方法:62年评估肺血管重建和炎症多环芳烃和28移植肺系统采样控制。

测量及主要结果:内膜和内膜+媒体部分厚度的肺动脉增加多环芳烃组和控制肺部和与肺血流动力学测量。尽管高可变性的形态学测量在一个给定的PAH肺癌和肺中PAH,不同病理subphenotypes群中被发现含有多环芳烃肺。包括肺缺乏内膜的一个子集,或者最突出,媒体改造,有类似的数字档案的丛状病变的肺有明显的改造。血管周的炎症标记出现在大量的多环芳烃与内膜加肺和相关媒体重构。概要文件的编号的丛状的肺部病变显著低于男性患者和那些从不接受环前列腺素或其类似物。

结论:我们的研究结果表明,多个肺血管重建的特点在现代PAH患者治疗。血管周的炎症可能在血管重建的过程一个重要的作用,所有这些最终可能导致肺动脉压力。此外,我们的研究提供了一个框架来解释和设计多环芳烃转化研究。

数据

图1所示。
图1所示。
研究人群的人口学特征(对照组(n = 28;肺动脉高血压患者(PAH), n = 62)。(一个)的性别与年龄分布(几十年)中显示在对照组和PAH患者(固体,男性;阴影,女性)。(B)的平均肺动脉压力分布(肺动脉平均)多环芳烃(n = 62)。(C)分布,肺血管阻力(PVR)多环芳烃(n = 60)。
图2。
图2。
内膜厚度分级评估(一个),媒体部分厚度(B)和动脉外膜部分厚度(C)在肺的对照组(n = 22)和肺动脉高血压患者(PAH) (n = 62)。测量是利用数字成像分析肺动脉的圆形概要文件。控制例血管重建(n = 6)被排除在这一分析,如图E3。(学生t测试中,*P< 0.05,* * * *P< 0.001)。(D体积密度船厚度(内膜+媒体)重气道隔膜(V内膜+媒体)/隔膜(Wilcoxon rank-sum测试,P< 0.001)。
图3。
图3。
内膜的频率分布(一个)、媒体(B)和动脉外膜(C)部分厚度控制(n = 22日固体酒吧)和肺动脉高血压(PAH)肺(n = 62,阴影的酒吧)(一个,Wilcoxon rank-sum测试,P< 0.001;B、学生t测试中,P= 0.026;C、学生t测试中,P= 0.418)。
图4。
图4。
内膜+媒体部分厚度的相关性肺动脉高血压患者(PAH) (一个)平均肺动脉压(肺动脉平均)(n = 62,P= 0.066,R= 0.235),(B)肺血管阻力(PVR) (n = 60,P= 0.057,R= 0.247)。相关媒体部分的厚度在PAH患者(C)肺动脉平均(n = 62,P= 0.036,R= 0.267),(D)PVR (n = 60,P= 0.047,R= 0.258)。
图5。
图5。
特点组织病理学结果中遇到特发性肺动脉hypertension-like模式。(一个)内膜(箭头)和媒体(箭头)增厚(Russel-Movat pentachrome污点)。(B)Cushion-like古怪的内膜增厚(箭头)肺动脉(苏木精和伊红[)])。(C)同心“onion-skin-like”(箭头)内膜增厚和小计腔的闭塞(Russel-Movat pentachrome污点)。(D)Muscularization小动脉(箭头)(Russel-Movat pentachrome污点)。(E)丛状的病变(箭头)由肌性动脉(箭头)())。(F)胸膜下丛状的病变(箭头)())。(G组成的)Angiomatoid病变血管扩张(箭头)())。(H)最近血栓(箭头)())。酒吧= 100μm规模。
图6。
图6。
特点组织病理学结果中观察到的相关肺动脉hypertension-collagen血管地域性的模式。(一个)纤维化(箭头和明显的间质炎症箭头)(Russel-Movat pentachrome污点)。(B)媒体众多动脉增厚(箭头)和缺乏间质炎症(苏木精和伊红[)])。(C)成纤维细胞的焦点(箭头)、纤维化(箭头)、缺乏间质炎症和动脉增厚明显媒体())。(D)建筑扭曲放大cyst-like肺空间排列的呼吸道上皮(蜂窝)和焦温和的间质炎症(箭头)())。(E)Muscularized小肺动脉(箭头)())。(F)外围丛状的病变(箭头angiomatoid病变(内)箭头)())。酒吧= 100μm规模。
图7。
图7。
血流动力学与组织学模式的比较:一个)平均肺动脉压(肺动脉平均)(方差分析(方差分析),P=不显著(NS)), (B肺血管阻力(PVR)(方差分析,P= 0.008)。内的血流动力学比较特发性肺动脉高压(IPAH)——集团根据根本原因:(C)肺动脉平均(方差分析,P= NS), (D)PVR(方差分析,P= NS)。* *P< 0.01。APAH =关联的多环芳烃;冠心病=先天性心脏病;FPAH =家族多环芳烃;视频点播= venoocclusive疾病。
图8。
图8。
测量(一个)内膜部分厚度(方差分析(方差分析),P< 0.001)(B)媒体部分厚度(方差分析,P= NS), (C)动脉外膜部分厚度(方差分析,P= NS)对照组(CTL)和肺动脉高血压患者(PAH)分化成不同的组织学子组(特发性肺动脉高压(IPAH)式模式,相关的多环芳烃(APAH)胶原血管疾病(CVD)式模式,或venoocclusive疾病(VOD)——模式)。测量用数码影像的圆形的肺动脉。(D)测量内膜部分厚度的家族多环芳烃和IPAH肺患者(n = 4)或不确定BMPRII突变(n = 34;学生t测试)。*P< 0.05,* * * *P< 0.001。
图9。
图9。
对比丛状的病变和血管壁重构。平均数量资料丛状病变的相关性的四分位数(一个内膜部分厚度,B)媒体部分厚度,(C)动脉外膜部分厚度在特发性肺动脉高压(IPAH)式模式和相关的多环芳烃(APAH)胶原血管疾病(CVD)——模式(n = 60, n = 15 /四分位数)。
图10。
图10。
(一个)变异系数(CV),计算标准差除以平均,作为测量内膜部分厚度的变化,媒体部分厚度和动脉外膜部分厚度每张幻灯片病变患者(n = 62)。(B每张幻灯片)简历资料的丛状的病变患者的丛状的病灶(n = 56)。(C)每张幻灯片的丛状的病灶分布在特发性肺动脉高压(IPAH)式模式,每一列的x轴代表一个病人(n = 48)。每一列的投射x轴代表一个个体病人;各自的y点代表丛状的病灶的计数资料(即。,outlines) in each of the 12 slides examined in each patient (P=不显著)。
图11。
图11。
的例子在肺动脉高血压(PAH)肺部炎症。(一个)间质炎症扩散明显(箭头)(苏木精和伊红()))。(B)本地化中血管周的炎症(箭头)())。(C)闭塞动脉茂密的炎性浸润(箭头)(Russel-Movat pentachrome污点)。(D)与同心动脉内膜增殖,它毗邻密集的炎性浸润(箭头)(Russel-Movat pentachrome污点)。(E)动脉丛状的病变(箭头),嵌入在炎性浸润())。(F)动脉局部铐密集的炎症(箭头)(Russel-Movat pentachrome污点)。酒吧= 100μm规模。
图12。
图12。
相关的平均血管周的炎症评分(一个)内膜加上媒体部分厚度(P= 0.042,R= 0.259),(B)动脉外膜部分厚度(P =0.030,R= 0.275),(C)平均肺动脉压(肺动脉平均)(P= 0.075,R= 0.228)肺动脉高血压(n = 62)。测量的平均血管周的炎症分数在网上补充描述。
图13。
图13。
使用肺动脉高压(PAH)特殊药物(一个)特发性PAH-like模式,(B)PAH-collagen血管地域性的模式相关联,(C)venoocclusive地域性的模式。(D)平均数量资料丛状病变的多环芳烃(n = 62)在相关使用前列腺素类(Wilcoxon rank-sum测试,P= 0.010)。时代=内皮素受体拮抗剂。PDE5i = 5型磷酸二酯酶抑制剂。
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