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哮喘的微生物学
Nat Microbiol牧师。
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文摘
哮喘仍是一个重要的人类疾病,负责大量的全球发病率和死亡率。哮喘的病因是多因素疾病,包括一个复杂的混合环境、免疫学和宿主遗传因素。此外,流行病学研究表明哮喘和呼吸道感染病原体之间有着紧密的联系,包括鼻病毒等常见呼吸道病毒、人类呼吸道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒、流感病毒、细菌(包括非典型细菌)和真菌。在本文中,我们描述了许多微生物的角色在患哮喘的风险和疾病的发病机制和保护,和我们讨论的机制感染影响哮喘的严重程度和流行。
利益冲突声明
作者声明没有竞争的经济利益。
数据
微生物是受饮食、环境因素(如抽烟和污染)、治疗、宿主遗传,和以前的感染和宿主免疫力。微生物的多样性可能反过来影响哮喘发展,卫生假说所显示,可能影响有助于稳定的病原种类和严重的哮喘和哮喘发作。
幼儿的流行病毒和细菌(< 2岁),年龄较大的儿童(6 - 17日岁)和成人,作为中位数百分比的几项研究(数据来自最近的评论)。肠病毒估计在6 - 17日岁成年人和bocavirus估计,在成人可能未完全由于数据没有发表的研究。
人类的截面下呼吸道,显示网站为不同微生物的感染和影响,他们对气道的功能。
细菌和病毒感染的航空公司激活免疫细胞和结构,促进炎症和影响其他病原体的反应、过敏原和污染。气道上皮细胞的感染病毒和细菌引起中性粒细胞趋化因子(CXC-chemokine配体1(处于受控;也称为GROα),CXCL5(也称为ENA78)和CXCL8(也称为引发))和辅助T 1 (TH1)型趋化因子(CC-chemokine配体5 (CCL5;也称为咆哮),CXCL10(也称为IP10)和CXCL11(也称为ITAC)),并增加上皮通透性。中性粒细胞分泌一些介质,可以促进炎症和气道的完整性,包括基质金属蛋白酶(MMPs),弹性蛋白酶和活性氧(ROS)。正常上皮细胞表达细胞腔的CD200,当绑定到它的受体,CD200R,腔内巨噬细胞,阻止巨噬细胞炎症反应刺激。腔巨噬细胞通常抑制,因为他们生产将增长factor-β(TGFβ),抑制气道炎症的树突状细胞(dc)。更高的上皮通透性感染或上皮损害结果允许无限制的黏膜下巨噬细胞接触到过敏原和其他刺激,这可以促进过度炎症。粘膜下巨噬细胞和上皮细胞是由暴露在细菌或病毒(和他们的产品)生产interleukin-1β(IL-1β)、白介素和肿瘤坏死因子(TNF),促进炎症。ASM,气道平滑肌;gm - csf,集落刺激因子;IFNγinterferon-γ; MHC, major histocompatibility complex; TH1,辅助T 1。
敏化后,过敏原表示通过气道树突状细胞(dc)有助于促进辅助T 2 (TH2)细胞。病毒感染上皮细胞,刺激T的释放H2 cell-promoting趋化因子17 (CCL17)和CCL22 CC-chemokine配体和细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP) interleukin-25 (IL-25)和IL-33。TH2型趋化因子吸引TH2细胞进入气道,这些反过来分泌il - 4, IL-5 IL-13。嗜酸性粒细胞IL-5促进合成嗜酸性粒细胞释放炎症介质主要碱性蛋白(MBP),嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和转换增长factor-β(TGFβ),诱导炎症气道平滑肌(ASM)。il - 4和IL-13引起抗体类切换到免疫球蛋白E B细胞,B细胞分泌有浓度过敏原特异性IgE。这个抗体结合肥大细胞和交联的过敏原桅杆cell-bound IgE引起肥大细胞脱颗粒,释放的介质,如组胺、前列腺素(PGD2)和白细胞三烯(LTC)4有限公司4和LTE4)。这些介质引起支气管收缩,进一步气道炎症。肥大细胞也产生TH2细胞因子il - 4和IL-13以及其他细胞因子,包括TGFβ和肿瘤坏死因子(TNF),进一步促进TH2型免疫反应和炎症。
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