山莨菪碱，毒蕈碱性乙酰胆碱胆碱受体（mAChRs）的拮抗剂，已被用于治疗以改善平滑肌功能，包括微血管，肠及气道痉挛。我们以前的研究表明，气道高反应性可以通过山莨菪碱预防。然而，山莨菪碱防止是否吸烟诱导的气道平滑肌（ASM）细胞增殖仍不清楚。在这项研究中，大鼠ASM细胞的原代培养物用于评价通过细胞增殖的能力的ASM的表型，并且响应于香烟烟雾提取物（CSE）和山莨菪碱的干预表达收缩蛋白。我们的研究结果表明，CSE导致增加在cyclin D1表达伴随的G0 / G1到S相转变，和M2和M3的高表达。功能研究表明，气管超收缩伴随着收缩标志物α-SMA的高表达。只有后CSE刺激发生这些变化，被阻止和山莨菪碱颠倒，CSE诱导的细胞周期蛋白D1的表达通过显著山莨菪碱和特异性抑制剂U0126，BAY11-7082和LY294002抑制。因此，我们的结论是，在CSE诱导事件的保护和逆转作用及山莨菪碱的机制可能涉及，至少部分地，在ERK，Akt和NF-κB信号经由mAChRs与细胞周期蛋白D1相关联的路径。我们的研究证实，对ASM细胞山莨菪碱的干预可能有助于比支气管扩张等抗重塑性能。
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