doi: 10.1164 / rccm.201105 - 0927摄氏度。
Epub 2011年11月22日。
肺淋巴新生在特发性肺动脉高血压
从属关系
- PMID:22108206
- DOI:10.1164 / rccm.201105 - 0927摄氏度
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肺淋巴新生在特发性肺动脉高血压
J和护理。
。
文摘
理由是:患者特发性肺动脉高压(IPAH)循环血管壁组件的自身抗体。病原的抗体可能生成叔(异位)淋巴组织(tLTs)。
目的:评估的频率在IPAH tLTs肺,与对照组相比,水多环芳烃在Eisenmenger综合症患者,并确定当地负责它们的形成机制,永存,函数。
方法:由多个疣状tLT组成和结构进行了研究。细胞因子/趋化因子和生长因子表达量化实时聚合酶链反应和局部免疫荧光。系统性的肺淋巴新生被循环淋巴细胞的流式细胞术分析调查。
测量及主要结果:而不是从对照组的肺,Eisenmenger综合症患者,IPAH肺血管周围tLTs包含,由B -和t细胞的地区高内皮小静脉和树突细胞。淋巴细胞生存因素,如IL-7和血小板源生长因子a,表示在tLTs以及lymphorganogenic细胞因子/趋化因子,lymphotoxin-α/ -βCCL19, CCL20, CCL21, CXCL13,可能解释循环CCR6的损耗(+)和CXCR5(+)淋巴细胞。tLTs是与改制的船只通过ER-TR7(+)基质网络,由淋巴管。centroblasts生发中心的存在,滤泡树突细胞,activation-induced胞嘧啶核苷脱氨酶,和IL-21 (+) PD1(+)卵泡辅助T细胞在一起tLTs CD138(+)浆细胞积累重建血管周围区域的免疫球蛋白沉积主张局部免疫球蛋白类切换和正在进行的生产。
结论:我们突出淋巴新生的主要特征尤其是患者的肺部IPAH,提供新证据的免疫学机制在这个严重的条件。
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