doi: 10.1164 / rccm.201108 - 1536页。
Epub 2011 11月10。
针对能量代谢:一个新边疆在肺动脉高压的发病机制和治疗
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- PMID:22077069
- PMCID:PMC3297113
- DOI:10.1164 / rccm.201108 - 1536页
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针对能量代谢:一个新边疆在肺动脉高压的发病机制和治疗
J和护理。
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文摘
这个角度看突出的进步的理解细胞新陈代谢的作用在肺动脉高压的发病机制。见解在过去20年里显示几个相似的细胞过程在肺动脉高压肺血管重建和那些在癌症的过程。符合这些见解,有越来越多的认识到不正常的细胞代谢,明显的有氧糖酵解(Warburg效应”),低氧诱导因子的潜在参与在这个过程中,线粒体功能变化,这种疾病的发病机制中的关键元素。糖酵解的转变包括抗凋亡和血管细胞增殖增加,肺动脉高压的标志。这些调查导致肺动脉高压诊断和治疗的新方法。
数据
低氧诱导因子(HIF)激活在肺动脉高压(PH)。在某些条件下,如缺氧、减少一氧化氮(NO)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD2),或抑制prolyl羟化酶,HIF-1α变得稳定,形成一个异质二聚体与HIF-1β激活超过100个基因的转录,其中一些上面所示。老年病等糖酵解酶的葡萄糖转运蛋白(过剩),己糖激酶(香港),磷酸果糖激酶(PFK),丙酮酸激酶(PK)和丙酮酸脱氢酶激酶(此后)导致代谢转向糖酵解,远离脂肪酸β-oxidation。某些生长因子的上调,包括血小板源生长因子(PDGF),纤维母细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF) -β导致肺血管增生和肥厚性效果。增加血管内皮生长因子(VEGF)的表达导致误入歧途的血管生成。的老年病stromal-derived生长因子(SDF) 1及其受体CXCR4和CXCR7艾滋病在骨髓前体细胞的招聘可能有助于推动血管重建的信号。
增加18F-labeled脱氧葡萄糖(FDG)吸收在肺动脉高压(PH)。(一个)代表正电子发射断层扫描(PET)和计算机断层扫描(CT)图像从一个特发性肺动脉高血压患者(IPAH) (底)和一个健康的控制主体(前)。宠物图像上显示正确的和CT图像上显示左。(B)标准摄入值(SUV)18F-labeled脱氧葡萄糖(FDG) pet扫描患者的肺部IPAH (n = 4)和健康对照组(n = 3)注入(1.5和3小时后*
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