慢性阻塞性肺疾病急性加重:生物集群及其生物标记的识别
J和护理。
。
文摘
理由是:急性加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)是异构对炎症和病因。
目的:调查生物标志物表达在慢性阻塞性肺病急性加重识别生物集群和确定生物标志物识别临床COPD恶化表型,即那些与细菌、病毒、气道嗜酸性或炎症反应。
方法:COPD患者观察1年的稳定和恶化。生物标记物测定唾液和血清。选择病毒和细菌参与了痰聚合酶链反应和常规诊断细菌培养。生物表型进行了探讨使用无偏聚类分析和生物标志物临床恶化表型分化研究。
测量及主要结果:共有145名患者(101名男性,44岁的女性)进入学习。182从86年病人发作被捕。四个不同生物恶化集群被确定。这些都是细菌、病毒,或eosinophilic-predominant,第四个与炎症概要文件的变化称为“pauciinflammatory有限。“急性加重,55%,29%,28%是与细菌,病毒,或痰嗜伊红血球过多。最确定的生物标记这些临床表型痰IL-1β,0.89(接受者操作特征曲线下面积)(95%可信区间(CI), 0.83 - -0.95);血清CXCL10 0.83 (95% CI, 0.70 - -0.96);和外周嗜酸性粒细胞比例,分别为0.85 (95% CI, 0.78 - -0.93)。
结论:慢性阻塞性肺病急性加重的生物反应的异质性可以定义。痰IL-1β、血清CXCL10和外围嗜酸性粒细胞是生物标记物的细菌,病毒,或eosinophil-associated慢性阻塞性肺病急性加重。是否phenotype-specific生物标志物可用于直接治疗需要进一步调查。
评论
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