环磷酰胺代谢物,丙烯醛,诱发细胞骨架变化和支持细胞的氧化应激
- PMID:21553225
- DOI:10.1007 / s11033 - 011 - 0763 - 9
环磷酰胺代谢物,丙烯醛,诱发细胞骨架变化和支持细胞的氧化应激
文摘
本研究的目的是探索丙烯醛的机制(ACR),环磷酰胺(CP)的代谢物,诱发不成熟的塞尔托利氏细胞细胞骨架的变化。塞尔托利氏细胞从老鼠获得培养和处理50和100μM ACR。XTT化验进行检测细胞的可行性。活动的超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽氧化酵素(氧化酶)和过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)检查。超氧化物阴离子含量检测的荧光探针。因传输荧光显微镜观察细胞超微结构的变化。肌动蛋白丝(f -肌动蛋白)分布被免疫荧光检测,和ERK和p38MAPK表达检测到免疫印迹分析。ACR显著减少的可行性支持细胞剂量和时间的方式。T-AOC和SOD的抗氧化活性,猫和氧化酶,减少ACR-treated组与对照组相比。的水平活性氧(ROS) ACR-treated塞尔托利氏细胞增加。 In addition, characteristics of cell apoptosis such as mitochondrial swelling, aggregated chromatin, condensed cytoplasm, nuclei splitting, and nuclei vacuolization were observed in ACR-treated cells. Furthermore, ACR-treatment also induced microfilament aggregation, marginalization and regionalization. The expression levels of ERK and p38MAPK were also increased in ACR-treated cells in a dose- and time-dependent manner. ACR, a major CP metabolite, impairs the cytoskeleton which is likely caused by induction of the oxidative stress response through up-regulation of ERK and p38MAPK expression.
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