猪源性流感A/H1N1合并急性呼吸衰竭患者手术肺活检的病理和超微结构分析
从属关系
- PMID:21340209
- PMCID:PMC3020331
- DOI：10.1590 / s1807 - 59322010001200003
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猪源性流感A/H1N1合并急性呼吸衰竭患者手术肺活检的病理和超微结构分析
诊所(圣保罗)．
2010年．
免费PMC文章
抽象的
背景:当合并感染或肺部损伤超过免疫反应时，H1N1和其他肺部感染病例演变为急性呼吸衰竭和死亡，因此需要早期诊断以改善治疗。
摘要目的:对5例确诊为H1N1的急性呼吸窘迫综合征患者的肺活检标本进行详细的组织病理学分析。
方法:肺标本进行微生物分析，光学和电子显微镜检查。免疫表型用于巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞和B细胞以及细胞因子和iNOS的表达。
结果：病理表现为坏死性毛细支气管炎、弥漫性肺泡损伤、肺泡出血和免疫反应异常。超微结构分析显示所有病例均为病毒样颗粒。
结论:病毒样颗粒可以成功地证明通过超微结构检查肺组织中，而不对鼻咽抽吸病毒的确认通过RT-PCR。细支气管和上皮细胞，而不是内皮，可能是感染的主要靶标，和弥漫性肺泡损伤的气道闭塞和功能障碍的上先天免疫效果的结果，这表明治疗应该集中在上皮修复。
数据
对N1H1患者的肺切片进行苏木素-伊红染色检查。图中显示广泛肺泡损伤修饰的肺实质，其特征为肺泡出血(A)，不成比例的炎症细胞稀疏浸润(B)和肺泡塌陷区伴气隙扩张(C)。其他区域显示弥漫性肺泡损伤伴间质增厚(D)。轻度至中度纤维增生(E)，透明膜形成(F)和肺泡内纤维蛋白渗出(G至I)。肺泡内纤维蛋白渗出类似于炎症细胞的中度浸润，以组织细胞、淋巴细胞、巨核细胞和多核细胞(J)。这些非典型形态包括多核巨细胞，颗粒状两性浆，不规则、大而不典型的细胞核和明显的嗜酸性核仁(箭头)(K到M)， (Hematoxilyn Eosin)。
N1H1患者肺部超微结构切片。在细胞凋亡的支气管（EC）和肺泡上皮细胞（AEC2）的大的数字，明显注染色质缩合接近核膜（A至C）。在面板d，上皮基底膜和纤维蛋白沉积（箭头）的剥蚀。在肺泡中，透明膜出现均匀且沿着延伸并部分地覆盖裸露的上皮基底膜（d）。上皮细胞的再生显示在面板E至I：注意细胞与减退或缺失板层小体和相当的细胞非典型突出表面微绒毛。肌成纤维细胞（MY）和胶原纤维（COL）也存在（E，F，G）。多核上皮细胞（J，K，L）表示管网状结构（TRS）和圆柱面对潴（CCC）表示的病毒样颗粒残差在M（箭头头部），N（星），O（箭头头部）中所示。TRS表示分支位于内质网（P，Q，R）的潴内膜质小管的网状聚集体。圆柱形面对潴（CCC）表示稠合膜状薄片的长圆柱体（M至R），（Uranile和柠檬酸铅）。
N1H1患者肺部的免疫学特征。血管和细支气管周围有少量CD68 (A)、CD4+ (B)、CD8+ (C)、CD20+ (D)、NK+ (E)和S100+ (F)聚集。注意IL‐4 (G)、IL‐10 (H)和iNOS (I)在巨噬细胞和小单核细胞中表达非常强烈，(免疫组织化学)。
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