内政部：10.1164/rccm.201009-1431摄氏度。
Epub 2011年1月28日。
在革兰氏阴性肺炎中，渗出的巨噬细胞通过释放IL-1受体拮抗剂来减轻肺损伤
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- PMID:21278303
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在革兰氏阴性肺炎中，渗出的巨噬细胞通过释放IL-1受体拮抗剂来减轻肺损伤
呼吸危重症护理医学杂志．
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摘要
理论基础：渗出物巨噬细胞是宿主防御入侵病原体的关键角色。然而，它们在革兰氏阴性肺炎中的抗炎和上皮保护潜力仍不清楚。
目的:我们研究了渗出巨噬细胞是否有助于肺泡上皮屏障的完整性，并分析了相关的分子途径。
方法：我们评估渗出物的抗炎症和epithelial-protective影响巨噬细胞模型的有限合伙人,克雷伯氏菌pneumoniae-induced肺损伤比较野生型和CC-chemokine受体2 (CCR2)缺乏小鼠肺巨噬细胞有缺陷的招聘和使用主要的肺泡上皮细胞在体外研究。
测量和主要结果：经气管内LPS处理后，CCR2(-/-)小鼠肺泡上皮细胞凋亡和肺渗漏增强，这可能与野生型/CCR2(-/-)骨髓嵌合小鼠模型中显示的循环池中渗出巨噬细胞募集不足有关。在分析的各种抗炎和增殖介质中，内源性巨噬细胞表达的IL-1β， IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)，在lps处理的野生型小鼠的流分性渗出巨噬细胞中被高度上调。IL-1ra体外可拮抗LPS/ il -1β诱导的肺泡上皮细胞完整性损伤。最后，气管内替代IL-1ra或静脉过过转移IL-1ra(+/+)而不是IL-1ra(-/-)血液单核细胞可减轻lps刺激或肺炎克雷伯菌感染CCR2(-/-)小鼠的肺泡炎症、上皮细胞凋亡和屏障功能的丧失，并提高肺炎克雷伯菌感染后的存活率。
结论：我们的结论是，招募的肺巨噬细胞通过释放IL-1ra来减轻il -1β介导的革兰氏阴性肺炎急性肺损伤。
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