分化的人肺泡II型细胞对甲型流感病毒的先天免疫反应
- PMID:21239608.
- PMCID:PMC3175576
- DOI:10.1165/rcmb.2010-0108OC
分化的人肺泡II型细胞对甲型流感病毒的先天免疫反应
摘要
肺泡II型(ATII)细胞是季节性和大流行性流感的重要靶点。为了研究这些细胞中流感诱导的固有免疫反应,我们测量了高分化的ATII细胞在接种流感病毒4小时和24小时后感染的多重倍数为0.5时的整体基因表达谱。流感感染刺激了许多宿主防御相关基因的mRNA浓度显著增加,包括模式/病原体识别受体、IFN和IFN诱导基因、趋化因子和细胞因子信号抑制因子。我们通过实时荧光定量RT-PCR验证了这些变化。在蛋白水平上,根据ELISA方法,我们检测到病毒诱导的三种谷氨酸-亮氨酸-精氨酸(ELR)阴性趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11分泌旺盛。紫外线灭活病毒可消除趋化因子和细胞因子反应。病毒感染并没有改变ATII细胞的分化,通过细胞mRNA和表面活性蛋白的浓度来测量。而病毒感染显著降低了表面活性蛋白(SP)-A和SP- d的分泌。此外,甲型流感病毒触发了ATII细胞中磷脂酰肌醇3-激酶信号的时间依赖性激活。这一途径的抑制显著降低了感染性病毒的释放和趋化因子反应,但没有改变病毒诱导的细胞死亡。 This study provides insights into influenza-induced innate immunity in differentiated human ATII cells, and demonstrates that the alveolar epithelium is a critical part of the initial innate immune response to influenza.
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