审查
病毒的免疫和免疫病理学:什么决定结果?
Nat Immunol牧师．
2010年7月．
免费的PMC的文章
摘要
许多病毒会感染人类，大多数病毒能被免疫系统满意地控制，对宿主组织的损害有限。然而，有些病毒确实会对宿主造成明显的损害，要么是在个别情况下，要么是通常发生在感染后的反应。结果受感染病毒的性质、感染环境和宿主控制的几个因素的影响。在本文中,我们专注于宿主因素影响病毒感染的结果,包括遗传易感性,主人的年龄时感染,感染的剂量和路线,诱导抗炎细胞和蛋白质,以及并发感染的存在和过去暴露于可交叉反应的代理。
利益冲突陈述书
两位作者宣称没有相互竞争的经济利益。
数据
病毒(细胞病或非细胞病)进入宿主细胞后，在感染部位复制。细胞病变病毒杀死被感染的细胞，导致细胞内容物的释放，包括蛋白酶和溶酶体酶，消化细胞外基质并创造炎症环境。感染部位迅速吸收的中性粒细胞释放炎症介质。先天细胞识别病毒复制中间体并分泌促炎细胞因子，这些细胞因子除了帮助清除病毒外，还会造成组织损伤。病毒抗原被抗原提呈细胞吸收并携带到局部引流淋巴结。根据引流淋巴结中产生的细胞因子环境，不同类型的T辅助细胞(TH)引起细胞反应。影射CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)迁移到感染部位并杀死病毒感染的细胞，从而导致组织损伤。迁移到感染部位后，TH细胞也会造成组织损伤。在控制攻击性TH通过调节T (T注册)细胞受损，其他抑制途径无法抑制它们，组织损伤是病毒感染的主要后果。TH细胞还帮助B细胞分泌抗体，这些抗体形成免疫复合物，沉积在某些组织，如肾脏的肾小球和血管中，导致免疫复合物介导的疾病。潮湿，危险相关分子模式;直流,树突细胞;乙型肝炎病毒;丙型肝炎病毒;HSV，单纯疱疹病毒;干扰素干扰素;IL,白介素;基质金属蛋白酶MMP的;NK,自然杀伤细胞; PAMP, pathogen-associated molecular pattern; pDC, plasmacytoid DC; RNS, reactive nitrogen species; ROS, reactive oxygen species; RSV, respiratory syncytial virus; TCR, T cell receptor; T跳频， T卵泡辅助剂;转化生长因子-β;泰勒氏鼠脑脊髓炎病毒;肿瘤坏死因子。
效应T细胞上调其表面的抑制性受体，如程序性细胞死亡1 (PD1)、T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域蛋白3 (TIM3)、淋巴细胞激活基因3 (LAG3)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (CTLA4)(以及其他如腺苷受体(未显示))。这些受体分别与PDL1、凝集素9、MHC II类分子和CD80或CD86连接，向效应T细胞传递抑制信号，控制其炎症活动和随后的组织损伤。此外，激活的调节T (T注册)细胞，特化的先天细胞或高度极化的效应T细胞，可以产生抗炎细胞因子，抑制效应T细胞的反应。因此，在某些情况下，这些途径的控制不足会导致T细胞不受控制地激活和增殖，导致过度的组织损伤。问号表示广泛的交互在活的有机体内研究尚未进行。il - 10;白细胞介素- 10”;转化生长因子-β。
一个|病毒感染后的促炎和抗炎机制。b病毒感染后免疫和免疫病理之间的平衡可能取决于抗炎和促炎机制的水平。促炎和抗炎机制的平衡组合将促进病毒清除和对再感染的免疫，同时对宿主组织的损害最小。过度的促炎机制可以确保病毒清除，但会导致组织损伤。如果抗炎机制大于促炎机制，病原体可能以亚临床感染、机会主义感染或组织损伤因子的形式存在于宿主体内。cc趋化因子配体2;CTLA4，细胞毒性T淋巴细胞抗原4;CXCL2, cxc趋化因子配体2;DUBA，去泛素酶A;干扰素干扰素;IL,白介素; IRAKM, IL-1R-associated kinase M; LAG3, lymphocyte activation gene 3; NLRX1, NOD-like receptor X1; PD1, programmed cell death 1; RNF125, ring finger containing domain 125; RLR, RIG-I-like receptor; SOCS, suppressor of cytokine signalling; TGFβ, transforming growth factor-β; TIM3, T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein 3; TLR, Toll-like receptor; TNF, tumour necrosis factor; T注册调节性T。
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