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何止哮喘:表现型受到先天和适应性免疫
Nat Immunol。
2010年7月。
免费的PMC的文章
文摘
哮喘是一个非常复杂和异构的疾病,特点是气道炎症和气道hyper-reactivity (AHR)。哮喘的发病机制与环境因素有关,许多细胞类型,和几个分子和细胞通路。这些包括过敏、非过敏性和内在的途径,包括许多类型的细胞和细胞因子。哮喘动物模型有助于澄清一些潜在机制的哮喘,展示的重要性,辅助T 2型(T (H) 2)简况过敏反应,以及非过敏性的内在途径,并有助于了解哮喘的异质性。进一步研究的许多途径哮喘会大大增加的理解不同的哮喘表型,这样的研究可能会导致这一重要公共卫生问题的新疗法。
利益冲突声明
作者声明没有竞争的经济利益。
数据
哮喘的异质性。哮喘是一种复杂的疾病由多种因素引起的。有几种不同形式的哮喘(过敏、非过敏性和内在),和在一些病人这些形式共存。可以诱导过敏性哮喘过敏原,是由TH2免疫反应。非过敏性哮喘也可以由多种因素引起的,如空气污染和感染。Non-TH2细胞和各种细胞免疫系统的TH2细胞有助于非过敏性哮喘。一些自发的许多基因参与发展提出了哮喘。
装甲运兵车在肺。(一个)在肺DCs是关键装甲运兵车。抗原的挑战后,肺DCs过程抗原,诱导抗原TH2细胞反应。细胞,T细胞抗原受体。(b)其他细胞也可以作为装甲运兵车启动T的函数H2回答。嗜碱粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞和自然辅助细胞表达MHC II类和costimulatory分子。因此,这些细胞的先天免疫系统T的最初来源H2细胞因子以及潜在的装甲运兵车在肺。自洽场、干细胞因子;LTC4白三烯C4;林,血统。
新发现细胞的先天免疫系统在哮喘和途径。虽然适应性免疫是哮喘发病机制的关键,哮喘也涉及到先天,antigen-independent免疫反应。IL-25诱发TH2细胞因子如IL-5和IL-13从自然T辅助细胞没有H2细胞和刺激生产IL-13 NKT细胞,从而促进AHr和气道重塑。IL-33作用于多个目标;它刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然T辅助细胞和NKT细胞引起H2细胞因子。TSLP激活肥大细胞和NKT细胞分泌TH2细胞因子。这些细胞因子的发现,IL-25 IL-33 TSLP,先天免疫系统的细胞大大扩展了对哮喘的发病机制的理解。
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