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比较研究
。 2010年11月,138 (5):1140 - 7。
doi: 10.1378 / chest.09 - 3058。 Epub 2010 6月10。

表达的辅助T细胞因子17-associated IL-17A和IL-17F哮喘和慢性阻塞性肺病

卡米尔能源部1, 莫娜Bafadhel, 萨尔曼·西迪基, Dhananjay德赛, Vijay Mistry, 保罗Rugman, 玛格丽特·麦考密克, 乔安妮·伍兹, 理查德可能, 马修一个Sleeman, 伊恩·K·安德森, 克里斯托弗·E Brightling
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比较研究

表达的辅助T细胞因子17-associated IL-17A和IL-17F哮喘和慢性阻塞性肺病

卡米尔能源部et al。 胸部。 2010年11月。
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文摘

背景:哮喘和慢性阻塞性肺病的特点是气道功能障碍和炎症。中性气道炎症是一种常见的慢性阻塞性肺病的特征,被认为在哮喘,特别是严重的疾病。T辅助(Th) 17细胞因子IL-17A和IL-17F与中性气道炎症的发展,但他们的表达在哮喘和慢性阻塞性肺病是不确定的。

方法:我们评估IL-17A IL-17F表达式与哮喘、支气管黏膜下层的30名学生与轻度至中度COPD 10人,27个不吸烟和14吸烟对照组。在165例痰IL-17浓度测量哮喘和27与慢性阻塞性肺病。

结果:中位数(四分位距)IL-17A细胞/ mm²黏膜下层增加在轻度至中度哮喘(2.1[2.4])与健康对照组(0.4[2.8])但不严重的哮喘(P = .04点)。在慢性阻塞性肺病,IL-17A(+)细胞/ mm²黏膜下层增加(0.5[3.7])与不吸烟对照组(0[0])但不与吸烟相比对照组(P = .046)。IL-17F(+)细胞/ mm²黏膜下层增加严重哮喘(2.7[3.6])和轻度至中度哮喘(1.6[1.0])与健康对照组相比,受试者(0.7 [1.4])(P =措施),但并不与COPD受试者的增加。IL-17A和IL-17F没有增加中性粒细胞炎症,但IL-17F与黏膜下嗜酸性粒细胞计数(r = 0.5, P = .005)。慢性阻塞性肺病的痰IL-17浓度增加而哮喘(2(鹿)pg / mL vs 0 (0 - 2) pg / mL, P <。),并与post-bronchodilator FEV₁%预测(r = -0.5, P = .008)和FEV (1) / FVC (r = -0.4, P = .04点)。

结论:我们的研究结果支持的潜在作用Th17细胞因子IL-17A IL-17F哮喘和慢性阻塞性肺病,但不证明与中性粒细胞炎症的关系。

数据

图1所示。
图1所示。
IL-17A和IL-17F表达在黏膜下层哮喘。代表显微照片从受试者患有严重哮喘、支气管活检部分说明同形像控制。山羊免疫球蛋白。B, IL-17A+细胞在支气管黏膜下层。C, IL-17F+细胞黏膜下层(×400)。IL-17A / F+细胞突出了箭头。D, IL-17A的数量+和E, IL-17F+健康对照组的细胞在支气管黏膜下层,科目有轻度至中度哮喘(全球倡议哮喘(吉娜)1 - 3),和主题有严重哮喘(吉娜4 - 5)。P邓恩值超越团队比较克鲁斯卡尔-沃利斯检验和事后测试群体间的比较如图所示。
图2。
图2。
IL-17A和IL-17F表达在慢性阻塞性肺病的黏膜下层。代表近端从COPD气道重建组织的显微照片,说明同形像控制。山羊免疫球蛋白。B, IL-17A+细胞出现在黏膜下层。C, IL-17F+细胞黏膜下层(×400)。IL-17A / F+细胞突出了箭头。D, IL-17A的数量+和E, IL-17F+细胞黏膜下层的健康对照组(从未吸烟者),健康对照组(吸烟),并与COPD受试者。P邓恩值超越团队比较克鲁斯卡尔-沃利斯检验和事后测试群体间的比较如图所示。
图3。
图3。
痰IL-17在哮喘和慢性阻塞性肺病。痰IL-17浓度哮喘和慢性阻塞性肺病。单杠表示中位数。B,痰IL-17浓度之间的相关性与慢性阻塞性肺病和postbronchodilator FEV科目1%预测。C,痰IL-17浓度之间的相关性与慢性阻塞性肺病和FEV科目1/ FVC。
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