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． 2010年9月,31(17):2080 - 6。
doi: 10.1093 / eurheartj / ehq152。 2010年5月26日。

肺动脉高压:从濒死状态到多重临床试验meta分析

Nazzareno Galie1， 诺阿Palazzini， 亚历山德拉阴间的诸
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肺动脉高压:从濒死状态到多重临床试验meta分析

Nazzareno Galieet al。 心欧元J． 2010年9月．
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数据

图1
图1
肺动脉高压的发病机制、病理、病理生理学和症状的示意图表示。（一个)正常的远端小肺动脉:薄壁由单个弹性板和一层薄薄的平滑肌细胞构成;可见一个有红细胞的大管腔。（B)肺动脉高压时的远端肺动脉:平滑肌细胞肥大增生导致中膜厚度增加，管腔中度缩小。这张图可能代表了疾病的初始阶段和/或对血管反应性试验有反应的患者的普遍变化。（C肺动脉高压时的远端肺动脉:由于肌成纤维细胞的增殖/迁移和纤维化，中膜和内膜厚度增加。可见严重的管腔缩小。这张图可能代表了疾病的晚期和/或对血管反应性试验无反应的患者的普遍变化。（D肺动脉高压超声心动图四腔体切面:右心房、心室严重扩张，左心室缩小。ALK1，激活素样激酶1基因;脑钠肽;BMPR2，骨形态发生蛋白受体2型基因;CHA:慢性溶血性贫血;CHD，先天性心脏病;CTD:结缔组织疾病;英格endoglin基因;艾滋病毒(人体免疫缺陷病毒);CMR，心脏磁共振;肺动脉高压;PVR:肺血管阻力;世卫组织，世界卫生组织。病理照片由克利夫兰诊所的卡罗尔·法弗医生提供。
图2
图2
肺动脉高压时小动脉的梗阻性重塑(显示三层血管厚度增加和严重的管腔缩小)，以及在血管壁的不同层(黄色框)和血液中持续的病理生物学过程。星号表示涉及的潜在过程。相关批准的治疗干预的纠正性相互作用也有报道(绿框)。*血管收缩;__扩散/迁移;‡炎症;§血栓形成。B-FGF，碱性成纤维细胞生长因子;骨形态发生蛋白受体;(Ca2＋]，细胞内钙浓度;K+Ch:膜钾通道;SMC:平滑肌细胞;地铁消防队,myofibroblasts;MMP矩阵metalloproteases;PDE-5, 5型磷酸二酯酶;血小板衍生生长因子PDGF;氨甲环酸2, tromboxane2；血管内皮生长因子;VIP:血管活性肠肽。病理图由克利夫兰诊所的卡罗尔·法弗医生提供。
图3
图3
截至2010年5月，25项已发表的肺动脉高压随机对照研究的时间进程(如果有，可通过首字母缩写或药物和发表年份确定)。颜色编码标识了研究的设计:单一疗法(黑色):试验药物vs.未经批准的肺动脉高压药物在初诊患者中的安慰剂。单药治疗和/或序贯联合治疗(红色):在未接受肺动脉高压治疗或已批准的肺动脉高压药物治疗的患者中，试验性药物vs.安慰剂。前期联合用药(浅蓝色):单纯肺动脉高压患者单药vs.两药联合用药。
图4
图4
对2010年5月发表的肺动脉高压随机对照研究(由第一作者和发表年份确定)进行meta分析。初步分析包括23项试验的3780名患者。图中显示了积极治疗组与按治疗类别分层的对照组(逆方差法)相比的累计死亡RR估计值。排除了两组无事件的研究。死亡率整体下降44% (P= 0.016)。敏感性分析包括另外两项研究(59例患者)，其中两种治疗策略进行了比较，证实死亡率降低了39% (P= 0.041)。三类批准药物的亚组分析也取得了类似的有利的死亡率降低，尽管单独没有统计学意义。RR,相对风险。修改从Galie等．12
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