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DOI：10.1016 / J.MolMed.2010.03.003。
2010年5月3日。
细胞衰老过程中的炎症网络：原因和后果
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- PMID：20444648
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- DOI:10.1016 / j.molmed.2010.03.003
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细胞衰老过程中的炎症网络：原因和后果
趋势Mol Med.。
2010年5月。
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摘要
慢性炎症与衰老有关，在癌症、动脉粥样硬化和骨关节炎等几种与年龄有关的疾病中起着诱因作用。这种慢性炎症的来源通常归因于免疫细胞随着时间的推移而逐渐激活。然而，最近的研究表明，细胞衰老过程是一种与衰老相关的肿瘤抑制应激反应，促炎蛋白的分泌显著增加，这可能是慢性炎症的另一个重要因素。在这里，我们列出了组成衰老细胞促炎表型的分泌因子，并描述了这些因子对组织稳态的影响。我们还总结了已知的调节这种表型的细胞途径/过程，即DNA损伤反应、microrna、关键转录因子和激酶以及染色质重塑。
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数据
存在广泛的条件和疾病，与慢性炎症或具有炎症组分相关的疾病。慢性炎症在于心脏病，癌症，骨质疏松症，阿尔茨海默病，糖尿病和许多其他与年龄相关疾病的根源。
细胞对SASP的反应取决于细胞类型和细胞环境。SASP通过刺激NK细胞的清除率，增强衰老生长阻滞作用来影响原始衰老细胞。SASP也会影响周围的非免疫细胞;它增加附近上皮细胞和间质细胞的增殖，通过上皮细胞向间质细胞的过渡促进附近任何肿瘤前细胞或肿瘤细胞的侵袭，通过刺激内皮细胞的迁移和侵袭来刺激血管生成，并破坏正常的组织结构和功能。
衰老诱导刺激导致遗传毒性应激（如。DNA损伤或染色质解绕线），激活DDR和P38MAPK途径。这些途径配合以激活NF-κB。C /EBPβ通过未知机制激活。NF-κB和C /EBPβ激活SASP基因的转录。IL-1α由NF-κB调节，通过阳性反馈回路进一步增加NF-κB活性;该环由MiR146A / B抑制，其也由NF-κB诱导。这种复杂的调节网络增加了促炎因子的表达，然后分泌了它们。绿色箭头表示SASP的激活;红线表示抑制SASP;蓝色框是上游信号组件; yellow boxes are transcription factors.
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