doi: 10.1164 / rccm.200907 - 1135摄氏度。
2010年1月14日。
非血栓栓塞性肺动脉高压患者的纤维蛋白溶解抵抗
从属关系
- PMID:20075386
- DOI:10.1164 / rccm.200907 - 1135摄氏度
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非血栓栓塞性肺动脉高压患者的纤维蛋白溶解抵抗
呼吸危重症护理医学杂志．
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摘要
理由是:据报道，从慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者中分离出来的纤维蛋白对溶解有抗性。介导细胞信号传导和迁移的纤维蛋白链内区域的持续存在，可触发肺血栓栓塞形成慢性血管内瘢痕。
目的:确定除CTEPH外的肺动脉高压(PAH)患者和既往肺栓塞(PE)且无肺动脉高压的患者中是否存在纤维蛋白溶解抵抗。
方法:从96名受试者(17名CTEPH患者，14名PAH患者，39名既往PE患者和26名健康对照受试者)中纯化纤维蛋白原，并暴露于凝血酶以获得纤维蛋白凝块。每小时通过聚丙烯酰胺凝胶电泳评估纤溶蛋白介导的纤维蛋白-链切割。用染色凝胶密度法测定纤维蛋白带强度。数据归一化到未消化蛋白的条带强度。
测量及主要结果:经1小时消化后，对照组的纤维蛋白带强度中位数降低了25%(四分位区间[IQR]， 20 - 27%)，既往PE患者的纤维蛋白带强度中位数降低了15% (IQR, 11 - 18%) (P < 0.0001)。在CTEPH中，1小时波段强度的中位下降为2% (IQR, 1- 3%)，在PAH中为4% (IQR, 2 - 7%) (P < 0.0001 vs.对照组和PE)。直到6小时，四组间纤维蛋白带强度的下降仍有显著差异(P < 0.0001)。
结论:除CTEPH外，纤维蛋白溶解抵抗发生在肺动脉高压患者中，既往PE且无肺动脉高压的患者中纤维蛋白溶解抵抗程度较小。
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