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． 2010年6月;23(3):208 - 14所示。
doi: 10.1016 / j.pupt.2009.12.001。 Epub 2009 12月28日。

COPD患者肺上皮屏障细胞的体细胞DNA改变

(Katerina D萨马拉1， Eleni G Tzortzaki， 艾利尼·Neofytou， Alexandros D Karatzanis， Irini Lambiri， Nikolaos Tzanakis， Nikolaos M Siafakas
从属关系

COPD患者肺上皮屏障细胞的体细胞DNA改变

(Katerina D萨马拉et al。 Pulm杂志． 2010年6月．

摘要

背景:微卫星DNA不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH)的不稳定性以前曾在COPD患者的痰细胞中检测到。然而，在COPD中表现出遗传不稳定性的特定细胞亚群尚不确定。本研究的目的是确定在COPD患者的痰液和BALF样本中哪种细胞类型表达微卫星DNA不稳定性。

方法:研究对象为35例COPD患者和30例非COPD吸烟者。采集20例COPD患者和20例非COPD吸烟者的痰液，采集15例COPD患者和10例非COPD吸烟者的BALF。采用免疫磁技术对痰细胞颗粒和BALF样品进行处理，分离抗体特异性细胞亚群，白细胞使用CD45+，痰上皮细胞使用Epithelial enrichment (MACS)， BAL上皮细胞使用HEA-human Epithelial antigen-(Dynal)。利用特异性引物G29802、D6S2223、D6S344、D6S263、D5S207、D13S71、RH70958、D17S250进行微卫星DNA扩增。使用LI-COR Saga GT微卫星分析软件分析MSI和/或LOH的存在。

测量及主要结果:无非copd吸烟者表现出任何遗传改变。15例(8例MSI, 7例LOH)在痰液和BAL中检出MSI和LOH。MSI和/或LOH仅在上皮屏障细胞中出现。在D5S207、D6S344、G29802和D17S250微卫星标记中检测到LOH，而在D13S71、D5S207和D6S344中检测到MSI。整个白细胞亚群没有表现出遗传改变。

结论:我们的结果支持了在微卫星DNA水平检测到的COPD慢性炎症和氧化负担可导致肺上皮屏障细胞的DNA损伤的假设。这些发现在COPD发病机制中的意义还有待进一步研究。

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