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衰老假说对慢性阻塞性肺疾病发病的机制
Proc是Thorac Soc。
。
文摘
我们报告此,肺气肿病变似乎是一个动态的现象,包括不仅肺泡结构的逐渐丧失,细胞凋亡,细胞增殖和细胞衰老。细胞增殖补偿增加肺泡细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。然而,吸烟、年龄和细胞周期的增加营业额,补偿凋亡加速肺泡细胞衰老,从而阻止细胞增殖和小费对细胞凋亡的平衡,而反过来,促进气肿病变的形成。因此,肺泡细胞消失,气肿病变进展。同时,细胞衰老被认为是诱发炎症。更具体地说,衰老肺泡细胞诱导生产各种炎性细胞因子在炎症组织。淋巴细胞和克拉拉细胞也可能年龄更迅速地在COPD患者的肺。淋巴细胞衰老可能诱发自身免疫反应,增加感染的易感性,和克拉拉细胞衰老可能损害呼吸道再生以及维持气道炎症。因此,细胞衰老可能参与逮捕了组织修复,慢性炎症,和增加对感染的易感性,慢性阻塞性肺病的典型特征。
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