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。 2010年2月15日,181 (4):360 - 73。
doi: 10.1164 / rccm.200905 - 0696摄氏度。 Epub 2009年11月12日。

血清淀粉样蛋白的调节通过toll样受体2在结节病肉芽肿性炎症

爱德华S陈1, Zhimin歌, 马修·H威雷特, 香农海涅, 雷克斯C容, 马克C刘, 史蒂夫·D Groshong, 应张, 鲁宾米立筋, David R穆勒
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血清淀粉样蛋白的调节通过toll样受体2在结节病肉芽肿性炎症

爱德华S陈et al。 J和护理。 。
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文摘

理由是:关键的先天免疫机制,调节肉芽肿炎症结节病是未知的。因为granuloma-inducing组件结节病组织的理化性质与淀粉样原纤维相似,我们假设宿主蛋白质能形成不溶性聚合物或淀粉样蛋白调节炎症结节病。

目的:确定淀粉样前体蛋白的作用,血清淀粉样蛋白A,作为一个天生的监管机构在结节病肉芽肿性炎症。

方法:血清淀粉样蛋白表达是由结节病和控制组织中的免疫组织化学和ELISA。血清淀粉样蛋白在核的影响因素(NF) -kappaB感应,细胞因子表达,toll样受体2刺激决心改变了人类细胞系和支气管肺泡灌洗细胞结节病。血清淀粉样蛋白A的影响调节辅助T细胞1型(Th1)肉芽肿炎症结节病的实验模型,确定使用结核分枝杆菌catalase-peroxidase。

测量及主要结果:我们发现血清淀粉样蛋白的表达强度和分布在结节病肉芽肿是不同,在许多其他肉芽肿性疾病。血清淀粉样蛋白局部结节病内巨噬细胞和巨细胞肉芽肿,但与CD3(+)淋巴细胞,表达与当地Th1反应。血清淀粉样蛋白的激活NF-kappaB toll样receptor-2-expressing人类细胞系;通过IFN-gamma监管实验Th1-mediated肉芽肿性炎症,肿瘤坏死因子,il - 10,和toll样受体2;和刺激生产的肿瘤坏死因子,il - 10和地震-肺细胞结节病的患者效果被阻塞toll样受体2。

结论:血清淀粉样蛋白A是一个成分和天生的监管机构的肉芽肿性炎症结节病通过toll样受体2,为慢性疾病提供一种机制和新的治疗靶点。

数据

图1所示。
图1所示。
血清淀粉样蛋白A (SAA)形式的一个组成部分的巢上皮样肉芽肿结节病。(一个)代表肺和淋巴结(LN)组织的显微照片从患者肺结节病,免疫组织化学染色(包含IHC)单克隆抗体(mc1;Dako)具体对AA淀粉样纤维和SAA (SAA / AA) (上面一行)或单克隆抗体(6 f / 3 d;Dako)β-amyloid (Aβ)(底下一行),用苏木精复染色。(B)代表显微照片的胸膜、皮肤、脑(硬脑膜)和肝脏彩色SAA / AA。(C显微照片)代表患者的肺部分结节病沾thioflavin-T与苏木精复染色,然后检查Nomarski微分干涉对比(我和iv)和荧光板(面板二世和v)显微镜;开放箭头显示增强的荧光强度。相应的hematoxylin-eosin(圆))部分是获得SAA / AA包含IHC染色(电池板三世和vi)。D)前:可溶性SAA含量unconcentrated支气管肺泡灌洗(BAL)流体从结节病的患者和健康对照组由ELISA测定。底:SAA含量BAL流体从结节病分组根据患者胸部x光片阶段。数据显示为点的情节中位数(单杠)、队列大小(n)和非参数比较(括号)(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图2。
图2。
大发现血清淀粉样蛋白A (SAA)的表达在肉芽肿结节病组织比其他肉芽肿性疾病。(一个)代表显微照片的肺、结肠或淋巴结(LN)组织从患者韦格纳肉芽肿病(WG)、过敏性肺炎、结核分枝杆菌(快艇)感染,m . avium-intracellulare(MAI)感染,组织胞浆菌属感染,曲霉属真菌感染、慢性铍病(CBD)、变透明淋巴结肉芽肿或节段性回肠炎SAA / AA免疫组织化学染色。(B)代表显微照片受试者在组织学正常的肺组织肺、不明原因引起的组织肺炎(警察(ILD)),显示韦格纳肉芽肿病、结节病SAA / AA染色(左列)与相应的红色覆盖(右列);绿色覆盖显示细胞核的染色。(C)量化SAA / AA染色在肺和淋巴结组织中表达的像素红色区域(SAA)染色对像素的规范化绿色区域(核染色)组织的不同地区的各种样品。间质性肺病(ILD)组包括警察,患者过敏性肺炎、间质性肺炎,或非特异性间质性肺炎。(正)包括传染性肺病组结核分枝杆菌,m . avium-intracellulare,组织胞浆菌属,曲霉属真菌感染。额外的团体包括慢性铍病(CBD)和克罗恩病(CD)。控制淋巴结组织集团(ctrl)包括组织学检查正常或增生性淋巴结。数据显示为四分位数箱形图10日,第90百分位的胡须。集团大小(n)和非参数比较括号(*表示)P< 0.0001)。包含IHC =免疫组织化学;问=正常;ns =不显著;不仅=结节病;WG =韦格纳肉芽肿病。
图3。
图3。
血清淀粉样蛋白A (SAA)表达在巨噬细胞和巨细胞肉芽肿定位但与CD3+淋巴细胞。(一个)显微照片的肺、淋巴结(LN),和大脑(硬脑膜)结节病与异质性SAA染色强度的邻近肉芽肿。(B)代表肺的显微照片(n = 15) (上面一行)和LN (底下一行从彩色SAA(结节病左)、CD68+巨噬细胞(中间),和CD3+淋巴细胞(正确的)。(C)的相关性SAA染色量化的数字显微镜捕获规范化与核面积与苏木精染色CD68的存在+巨噬细胞、CD3+淋巴细胞肉芽肿区域从连续组织部分。分析70年大功率领域从6组织样本。数据显示为点的情节与行表明成对值。非参数的相关性是斯皮尔曼系数表示为。
图4。
图4。
血清淀粉样蛋白A (SAA)激活核转录因子(NF) -κB通过toll样受体2 (TLR2) TLR4信号独立。显示是SAA的影响(一个)人类macrophage-like THP-1细胞系的NF-κB记者质粒(THP-1蓝色)在一夜之间分化十四烷酸与佛波醇酯(PMA, 10μg /毫升),然后孵化与SAAμg 10点/毫升(或单独使用介质或palmitoyl-3-cysteine-serine-lysine-4 [Pam3] 100 ng / ml)的多粘菌素B (PMX 10μg /毫升)有或没有40-μg /毫升浓度的抗体阻断人类TLR2 (at₂)或非特异性抗体(Ig)同形像控制。有限合伙人(10 ng / ml) coincubated有或没有PMX表示。激活NF-κB检测的比色测定分泌碱性磷酸酶(SEAP)活动NF-κB-inducible表达式所表达的质粒;和(B)hek - 293细胞转染人类TLR2表达质粒(开放的符号)控制或空质粒(坚实的符号)瞬变与NF-κB记者质粒转染(pNiFty)和刺激中,SAA, TLR2兴奋剂Pam3或m . smegmatislipomannan (LM;100 ng / ml), TLR4受体激动剂有限合伙人,或者TLR8兴奋剂ssRNA(单链RNA, 10μg /毫升)。激活NF-κB检测的比色测定SEAP活动NF-κB-inducible表达式所表达的质粒。数据显示为点的情节独立实验小组的大小表示(n)中位数(单杠)被配对分析(纤维支架)或未配对(H-brackets)非参数方法(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图5。
图5。
血清淀粉样蛋白A (SAA)调节结核分枝杆菌catalase-peroxidase (mKatG)抗原驱动肺肉芽肿炎症结节病的实验模型。免疫后重组mKatG或胞内蛋白的未溶菌产物游离结核分枝杆菌(水控制法),琼脂糖珠与相同的免疫抗原或sham-reacted链接珠子的肺栓塞动物实验建模在先前发表的研究(20、21)。(一个)代表低功耗显微照片(原始放大×10;酒吧、规模50μm)肉芽肿炎症接触栓塞后4天珠。索引的肉芽肿大小估计平均半径在垂直轴(箭头)。(B)肉芽肿大小显示为为期4天,三星期的时间点箱形图10日,第90百分位的胡须。(C)蛋白免疫印迹anti-mKatG单克隆抗体IT-57表示没有或存在80 - kd mKatG单体mKatG-deleted (mKatG▽)结核分枝杆菌相同应变或应变补充功能katG基因(mKatG电脑及相关知识)。显示的效果存在与否mKatG未分离提取从这些游离快艇菌株与琼脂糖珠肉芽肿性炎症的强度由肉芽肿的大小决定的。(D)抗原反应mKatG mKatG-sensitized动物由脾细胞的流式细胞术(代表点图CD3的+CD4+淋巴细胞增殖取决于5,二乙酸6-carboxyfluorescein succinimidyl酯(CFSE)稀释后6 d孵化;n = 6)和IFN-γ生产24小时孵化后仅在媒介,控制人体白蛋白(10μg /毫升),或mKatG(10μg /毫升)。(E)代表大功率显微照片(原放大,×40;酒吧、规模50μm)显示重组人类SAA网站的本地化mKatG-bead-induced肉芽肿形成24小时后;显示SAA含量从大鼠肺匀浆在24小时内收到mKatG-coated或裸珠。(F)的影响SAA(10μg /毫升)或toll样受体2 (TLR2)配体palmitoyl-3-cysteine-serine-lysine-4 (Pam3 100 ng / ml) 24小时的脾细胞生产IFN-γ,肿瘤坏死因子(TNF)和il - 10;静脉注射效果SAA(1毫克)转体基因(竞技场队伍,1毫克),或有限合伙人(50 ng)鉴于mKatG珠前政府在肉芽肿规模在4天(右下)。(G)的IP注射SAA(200μg)或生理盐水给之前立即气管mKatG珠子和仍在1周肉芽肿大小4天或2周与mKatG小鼠免疫。(H)的影响,阻碍TLR2或类似的抗体特异性的同形像控制抗体IFN-γSAA-induced鼠脾细胞生产,TNF-α,il - 10,或肉芽肿大小4天(右下)。数据显示为箱形图10日和第90百分位胡须(B,C,F,G,H),点的情节中位数(D,F,H),或酒吧表示的意思是标准错误胡须(E)。组大小(n)和配对(纤维支架)或未配对(H-brackets)非参数比较(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图5。
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血清淀粉样蛋白A (SAA)调节结核分枝杆菌catalase-peroxidase (mKatG)抗原驱动肺肉芽肿炎症结节病的实验模型。免疫后重组mKatG或胞内蛋白的未溶菌产物游离结核分枝杆菌(水控制法),琼脂糖珠与相同的免疫抗原或sham-reacted链接珠子的肺栓塞动物实验建模在先前发表的研究(20、21)。(一个)代表低功耗显微照片(原始放大×10;酒吧、规模50μm)肉芽肿炎症接触栓塞后4天珠。索引的肉芽肿大小估计平均半径在垂直轴(箭头)。(B)肉芽肿大小显示为为期4天,三星期的时间点箱形图10日,第90百分位的胡须。(C)蛋白免疫印迹anti-mKatG单克隆抗体IT-57表示没有或存在80 - kd mKatG单体mKatG-deleted (mKatG▽)结核分枝杆菌相同应变或应变补充功能katG基因(mKatG电脑及相关知识)。显示的效果存在与否mKatG未分离提取从这些游离快艇菌株与琼脂糖珠肉芽肿性炎症的强度由肉芽肿的大小决定的。(D)抗原反应mKatG mKatG-sensitized动物由脾细胞的流式细胞术(代表点图CD3的+CD4+淋巴细胞增殖取决于5,二乙酸6-carboxyfluorescein succinimidyl酯(CFSE)稀释后6 d孵化;n = 6)和IFN-γ生产24小时孵化后仅在媒介,控制人体白蛋白(10μg /毫升),或mKatG(10μg /毫升)。(E)代表大功率显微照片(原放大,×40;酒吧、规模50μm)显示重组人类SAA网站的本地化mKatG-bead-induced肉芽肿形成24小时后;显示SAA含量从大鼠肺匀浆在24小时内收到mKatG-coated或裸珠。(F)的影响SAA(10μg /毫升)或toll样受体2 (TLR2)配体palmitoyl-3-cysteine-serine-lysine-4 (Pam3 100 ng / ml) 24小时的脾细胞生产IFN-γ,肿瘤坏死因子(TNF)和il - 10;静脉注射效果SAA(1毫克)转体基因(竞技场队伍,1毫克),或有限合伙人(50 ng)鉴于mKatG珠前政府在肉芽肿规模在4天(右下)。(G)的IP注射SAA(200μg)或生理盐水给之前立即气管mKatG珠子和仍在1周肉芽肿大小4天或2周与mKatG小鼠免疫。(H)的影响,阻碍TLR2或类似的抗体特异性的同形像控制抗体IFN-γSAA-induced鼠脾细胞生产,TNF-α,il - 10,或肉芽肿大小4天(右下)。数据显示为箱形图10日和第90百分位胡须(B,C,F,G,H),点的情节中位数(D,F,H),或酒吧表示的意思是标准错误胡须(E)。组大小(n)和配对(纤维支架)或未配对(H-brackets)非参数比较(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图5。
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血清淀粉样蛋白A (SAA)调节结核分枝杆菌catalase-peroxidase (mKatG)抗原驱动肺肉芽肿炎症结节病的实验模型。免疫后重组mKatG或胞内蛋白的未溶菌产物游离结核分枝杆菌(水控制法),琼脂糖珠与相同的免疫抗原或sham-reacted链接珠子的肺栓塞动物实验建模在先前发表的研究(20、21)。(一个)代表低功耗显微照片(原始放大×10;酒吧、规模50μm)肉芽肿炎症接触栓塞后4天珠。索引的肉芽肿大小估计平均半径在垂直轴(箭头)。(B)肉芽肿大小显示为为期4天,三星期的时间点箱形图10日,第90百分位的胡须。(C)蛋白免疫印迹anti-mKatG单克隆抗体IT-57表示没有或存在80 - kd mKatG单体mKatG-deleted (mKatG▽)结核分枝杆菌相同应变或应变补充功能katG基因(mKatG电脑及相关知识)。显示的效果存在与否mKatG未分离提取从这些游离快艇菌株与琼脂糖珠肉芽肿性炎症的强度由肉芽肿的大小决定的。(D)抗原反应mKatG mKatG-sensitized动物由脾细胞的流式细胞术(代表点图CD3的+CD4+淋巴细胞增殖取决于5,二乙酸6-carboxyfluorescein succinimidyl酯(CFSE)稀释后6 d孵化;n = 6)和IFN-γ生产24小时孵化后仅在媒介,控制人体白蛋白(10μg /毫升),或mKatG(10μg /毫升)。(E)代表大功率显微照片(原放大,×40;酒吧、规模50μm)显示重组人类SAA网站的本地化mKatG-bead-induced肉芽肿形成24小时后;显示SAA含量从大鼠肺匀浆在24小时内收到mKatG-coated或裸珠。(F)的影响SAA(10μg /毫升)或toll样受体2 (TLR2)配体palmitoyl-3-cysteine-serine-lysine-4 (Pam3 100 ng / ml) 24小时的脾细胞生产IFN-γ,肿瘤坏死因子(TNF)和il - 10;静脉注射效果SAA(1毫克)转体基因(竞技场队伍,1毫克),或有限合伙人(50 ng)鉴于mKatG珠前政府在肉芽肿规模在4天(右下)。(G)的IP注射SAA(200μg)或生理盐水给之前立即气管mKatG珠子和仍在1周肉芽肿大小4天或2周与mKatG小鼠免疫。(H)的影响,阻碍TLR2或类似的抗体特异性的同形像控制抗体IFN-γSAA-induced鼠脾细胞生产,TNF-α,il - 10,或肉芽肿大小4天(右下)。数据显示为箱形图10日和第90百分位胡须(B,C,F,G,H),点的情节中位数(D,F,H),或酒吧表示的意思是标准错误胡须(E)。组大小(n)和配对(纤维支架)或未配对(H-brackets)非参数比较(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图5。
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血清淀粉样蛋白A (SAA)调节结核分枝杆菌catalase-peroxidase (mKatG)抗原驱动肺肉芽肿炎症结节病的实验模型。免疫后重组mKatG或胞内蛋白的未溶菌产物游离结核分枝杆菌(水控制法),琼脂糖珠与相同的免疫抗原或sham-reacted链接珠子的肺栓塞动物实验建模在先前发表的研究(20、21)。(一个)代表低功耗显微照片(原始放大×10;酒吧、规模50μm)肉芽肿炎症接触栓塞后4天珠。索引的肉芽肿大小估计平均半径在垂直轴(箭头)。(B)肉芽肿大小显示为为期4天,三星期的时间点箱形图10日,第90百分位的胡须。(C)蛋白免疫印迹anti-mKatG单克隆抗体IT-57表示没有或存在80 - kd mKatG单体mKatG-deleted (mKatG▽)结核分枝杆菌相同应变或应变补充功能katG基因(mKatG电脑及相关知识)。显示的效果存在与否mKatG未分离提取从这些游离快艇菌株与琼脂糖珠肉芽肿性炎症的强度由肉芽肿的大小决定的。(D)抗原反应mKatG mKatG-sensitized动物由脾细胞的流式细胞术(代表点图CD3的+CD4+淋巴细胞增殖取决于5,二乙酸6-carboxyfluorescein succinimidyl酯(CFSE)稀释后6 d孵化;n = 6)和IFN-γ生产24小时孵化后仅在媒介,控制人体白蛋白(10μg /毫升),或mKatG(10μg /毫升)。(E)代表大功率显微照片(原放大,×40;酒吧、规模50μm)显示重组人类SAA网站的本地化mKatG-bead-induced肉芽肿形成24小时后;显示SAA含量从大鼠肺匀浆在24小时内收到mKatG-coated或裸珠。(F)的影响SAA(10μg /毫升)或toll样受体2 (TLR2)配体palmitoyl-3-cysteine-serine-lysine-4 (Pam3 100 ng / ml) 24小时的脾细胞生产IFN-γ,肿瘤坏死因子(TNF)和il - 10;静脉注射效果SAA(1毫克)转体基因(竞技场队伍,1毫克),或有限合伙人(50 ng)鉴于mKatG珠前政府在肉芽肿规模在4天(右下)。(G)的IP注射SAA(200μg)或生理盐水给之前立即气管mKatG珠子和仍在1周肉芽肿大小4天或2周与mKatG小鼠免疫。(H)的影响,阻碍TLR2或类似的抗体特异性的同形像控制抗体IFN-γSAA-induced鼠脾细胞生产,TNF-α,il - 10,或肉芽肿大小4天(右下)。数据显示为箱形图10日和第90百分位胡须(B,C,F,G,H),点的情节中位数(D,F,H),或酒吧表示的意思是标准错误胡须(E)。组大小(n)和配对(纤维支架)或未配对(H-brackets)非参数比较(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。ns =不显著。
图6。
图6。
血清淀粉样蛋白A (SAA)诱导细胞因子的生产从支气管肺泡灌洗细胞结节病的患者通过toll样受体2 (TLR2)刺激。南非航空公司的影响(一个)支气管肺泡灌洗(BAL)细胞与结节病(不仅,开放的符号)或控制个人(ctrl,坚实的符号)孵化与SAA(10μg /毫升)或有限合伙人(100 ng / ml)在多粘菌素的存在;文化游离上层清液收集在24小时和ELISA测定细胞因子水平。(B)控制策略和代表性的例子(我)的TLR2 CD14表达+落下帷幕的细胞控制主体和结节病的病人。覆盖块TLR2 CD14染色+BAL细胞TLR2表达的代表(面板ii) dot-plot叠加在一个控制对象(绿色)和病人结节病(红色的)(细胞TLR2高频率的表达式如前所述),和(iii)直方图的荧光强度叠加TLR2染色在控制对象(绿色阴影区域)和病人结节病(红色轮廓)。(C)相对的人类TLR2 CD14表达+BAL细胞对照组和结节病表达为平均荧光强度(MFI)。(D)体外表达的细胞因子(肿瘤坏死因子(TNF)、地震、il - 10)在结节病BAL细胞刺激与SAA多粘菌素的存在(PMX)和阻塞TLR2抗体(开放的符号)或非特异性的同形像控制抗体(坚实的符号)。数据显示为点的情节中位数(单杠)和群体大小(n)表示,从共有34个结节病和16个人控制。成对的(纤维支架)和未配对(H-brackets)非参数的比较(*表示P< 0.005;* *P< 0.05)。
图7。
图7。
血清淀粉样蛋白A (SAA)是一个pathobiologic分枝杆菌感染和慢性肉芽肿性炎症结节病之间的桥梁。在这个模型中,SAA内局部诱导抗原递呈细胞(apc,包括巨噬细胞、树突细胞),在结节病肉芽肿由分枝杆菌生物,并上调一个系统性的急性期反应(1),是一种有效的杀死反应留下的残余分枝杆菌蛋白质抗原如mKatG (2), SAA作为“种子”进一步amyloid-like noncongophilic蛋白质聚合和结合其他基质蛋白伙伴形成上皮样肉芽肿的形成(3)的发源地。SAA及其矩阵伙伴函数作为微生物的陷阱或自身抗原肉芽肿内可溶性SAA,释放组织肉芽肿,作为配位体TLR2和其他先天受体调节Th1-driven上皮样肉芽肿炎症通过TNF, Th1促进地震和il - 10(4)。肉芽肿炎症后才解决伴随SAA结关和地方致病性抗原(5)。在不懈的结节病,无效的退化和间隙SAA和致病性抗原的极化Th1反应导致慢性炎症和纤维化(6)。
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