审查
doi: 10.1016 / j.coph.2009.06.009。
Epub 2009 7月15日。
目前关于炎症在COPD和肺癌中的作用的概念
从属关系
- PMID:19615942
- PMCID:PMC2730975
- DOI:10.1016 / j.coph.2009.06.009
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审查
目前关于炎症在COPD和肺癌中的作用的概念
Curr Opin Pharmacol．
2009年8月．
免费PMC文章
摘要
慢性阻塞性肺病(COPD)和肺癌是导致死亡的主要原因，两者都与吸烟有关。研究表明，50-70%的肺癌患者患有COPD，肺功能下降是肺癌的一个重要事件，这表明COPD和肺癌之间存在关联。然而，COPD与肺肿瘤发生之间的因果关系尚不完全清楚。最近的研究表明，慢性炎症在这两种疾病的发病机制中起着核心作用。例如，免疫功能障碍、NF-kappaB异常激活、上皮细胞向间质细胞转变、粘连信号通路改变、细胞外基质降解/信号通路改变是COPD和肺癌发生的关键潜在机制。这些参数以及其他过程，如染色质修饰/表观遗传变化、血管生成和自噬/凋亡被香烟烟雾改变，在COPD和肺癌的发展中至关重要。了解这些过程背后的细胞和分子机制将为阻止慢性阻塞性肺病的慢性炎症和制定对抗肺癌的治疗策略提供新的途径。
数据
暴露于香烟烟雾或其他污染物/毒物诱导巨噬细胞和上皮细胞释放趋化因子，进一步吸引其他炎症和免疫细胞，包括中性粒细胞、t细胞和b细胞进入肺部。由于这些炎症细胞的涌入，蛋白酶、穿孔素和颗粒酶被释放，导致肺泡壁破坏和粘液分泌过多。此外，活化的b细胞产生抗弹性蛋白、上皮细胞和内皮细胞的自身抗体，导致肺部自身免疫性损伤。上皮细胞和巨噬细胞也释放TGF-β，通过成纤维细胞活化/分化为肌成纤维细胞，导致小气道重塑。研究表明，香烟烟雾可诱导上皮细胞释放VEGF，导致血管生成，血管生成在肺癌的进展、侵袭和转移中发挥重要作用。有趣的是，内皮细胞中的VEGF受体2被香烟烟雾下调，导致内皮功能障碍，发生在肺气肿中。
香烟烟雾通过诱导肺部炎症和氧化应激，是COPD和肺癌的重要危险因素。此外，香烟烟雾中含有的许多已证实和疑似致癌物可诱导基因突变/表观遗传变化，最终导致肺肿瘤的发生。此外，吸烟介导的免疫异常、血管生成、细胞增殖/自噬/凋亡和染色质修饰等过程也会分化并促进COPD和肺癌的发展。
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