doi: 10.1165 / rcmb.2008 - 0412摄氏度。
Epub 2009 2月2。
Endothelin-1抑制背景二端口域通道任务1主要人类肺动脉平滑肌细胞
从属关系
- PMID:19188660
- DOI:10.1165 / rcmb.2008 - 0412摄氏度
项剪贴板
Endothelin-1抑制背景二端口域通道任务1主要人类肺动脉平滑肌细胞
我和细胞杂志。
2009年10月。
文摘
内皮素1 (ET)导致持久的血管收缩和血管重建与特定交互G-protein-coupled受体肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),因此扮演着重要的角色在肺动脉高血压的病理生理学。二端口域K(+)频道,task 1,控制着人类PASMCs静止膜电位(hPASMCs),并使这些细胞对各种血管活性的因素敏感,正如前面所示。ET-1可能发挥vasoconstrictive影响部分目标任务1。要澄清这一点,我们分析了ET-1相关信号通路在初级hPASMCs任务1。我们采用全细胞膜片箝技术结合任务1小干扰RNA (siRNA) hPASMC和孤立,灌注,通风小鼠肺癌模型。我们发现ET-1去极化的主要通过磷酸化的任务1 hPASMCs临床相关的浓度。等敏感性等所需的任务1 (A)受体,磷脂酶C,磷脂酰肌醇4,5-biphosphate,甘油二酯和蛋白激酶C在主hPASMCs。ET-1效应在膜电位和task 1使用task 1 siRNA废除。这是第一次,背景K(+)频道,task 1,已被确定在ET-1-mediated本机hPASMC去极化,并且可能代表了小说与肺动脉高血压病理机制。
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