Antifibrotic行动pirfenidone和强的松:不同的影响肺bleomycin-induced小鼠肺纤维化的细胞因子和生长因子
- PMID:18598692
- DOI:10.1016 / j.ejphar.2008.06.046
Antifibrotic行动pirfenidone和强的松:不同的影响肺bleomycin-induced小鼠肺纤维化的细胞因子和生长因子
文摘
广谱antifibrotic代理,Pirfenidone是已知疗效在某些纤维化疾病模型,并在特发性肺纤维化患者的临床试验。我们调查了pirfenidone antifibrotic效应,其监管影响各种肺细胞因子,在bleomycin-induced肺纤维化小鼠蛋白质水平,使用强的松为参考的代理。Pirfenidone减毒的bleomycin-induced肺纤维化的最低有效剂量30毫克/公斤/天t.i.d.从肺羟脯氨酸的分析内容。pirfenidone(100毫克/公斤/天t.i.d)和强的松(3、15毫克/公斤/天q.d。)抑制肺部炎性水肿;然而,强的松未能抑制肺纤维化,只有pirfenidone显著抑制。pirfenidone和强的松抑制肺白介素(IL)的增加1β,IL - 6, IL-12p40和单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) 1博来霉素引起的水平。另一方面,pirfenidone防止bleomycin-induced减少肺干扰素(IFN)γ的水平,而氢化波尼松没有这样的效果。此外,pirfenidone抑制海拔肺basic-fibroblast生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF) beta1水平,但氢化波尼松没有这样的效果。增加肺间质细胞衍生因子(SDF) 1α和地震也被抑制。这些发现表明,pirfenidone施加其antifibrotic效果通过调节肺IFN-gamma bFGF和TGF-beta1水平在老鼠bleomycin-induced肺纤维化的发展。 The effect on SDF-1alpha and IL-18 levels may also be related to the antifibrotic effects of pirfenidone.
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