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。 2008年6月13日; 133（6）：1019-31。
doi: 10.1016 / j.cell.2008.03.039。

由白细胞介素依赖性炎症网络中继的癌基因诱导的衰老

托马斯库利曼1那 Chrysiis Michaloglou那 Liesbeth C W Vredeveld那 奇马斯奇那 Remco Van Doorn.那 Christophe J desmet.那 Lucien A Aarden.那 Wolter J Mooi.那 丹尼尔S嘀咕
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由白细胞介素依赖性炎症网络中继的癌基因诱导的衰老

托马斯库利曼等等。 细胞。 。
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摘要

癌基因诱导的细胞衰老(OIS)正在成为一种对致癌事件的有效的癌症保护反应，用于从增殖池中消除早期肿瘤细胞。通过结合遗传学和生物信息学分析，我们发现OIS与炎症转录组的激活特异性相关。诱导基因包括多效细胞因子白介素-6 (IL-6)，它由衰老细胞分泌，以旁分泌的方式起有丝分裂作用。出乎意料的是，IL-6在执行OIS时也需要，但在细胞自主模式下。它的消耗导致炎症网络的崩溃，并消除衰老的进入和维持。此外，我们证明了转录因子C/EBPbeta与IL-6合作，放大包括IL-8在内的炎症网络的激活。在人类结肠腺瘤中，IL-8特异性与p16(INK4A)阳性上皮共定位。我们提出了一个模型，在该模型中，特定白细胞介素的环境依赖的细胞抑制和促分裂功能有助于将衰老与炎症表型和癌症联系起来。

评论

  • 衰老之谜的意外碎片。
    Cichowski K，Hahn Wc。 Cichowski K，等人。 acta photonica sinica; 2008; 33(6):958-61。doi: 10.1016 / j.cell.2008.05.027。 细胞。2008年。 PMID:18555773 免费PMC文章。 审查。

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