审查
Blast-induced脑损伤和创伤后低血压和低氧血症
J创伤。
2009年6月。
文摘
爆炸弹药占50%以上的伤口持续在军事作战,由于炸药和平民伤亡的比例正在增加。但是一直只有有限的研究blast-induced脑损伤的病理生理学变化的贡献在脑血流(CBF)或脑血管反应性blast-induced脑损伤没有被调查。尽管继发性低血压和低氧血症与增加死亡率和发病率在封闭的头部受伤后,二次侮辱冲击波伤后结果的影响是未知的。出血占大约50%的战斗死亡,和肺部的主要器官之一被爆炸超压。因此,很可能blast-induced肺损伤和/或出血导致低血压患者和血氧过低的二次损伤相当数量的战斗人员暴露于冲击波超压伤害。虽然爆炸损伤对CBF和大脑血管反应性的影响是未知的,爆炸损伤可能与大脑血管功能受损有关。活性氧(ROS)超氧化物阴离子自由基等活性氧,可能主要贡献者创伤性脑血管损伤,是由创伤性脑损伤(TBI)。超氧化物自由基结合一氧化氮(NO),另一个爆炸产生的ROS损伤以及其他类型的创伤性脑损伤,形成过氧亚硝基,一个强大的氧化剂,损害大脑血管反应减少血管内压力和其他大脑血管反应。虽然目前的研究表明,冲击波伤损害大脑血管代偿反应,从而使大脑容易二次侮辱,爆炸损伤大脑血管反应性的影响还没有被研究。显然,进一步的研究需要解决这些关键问题。
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