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2008年1月15日,177 (2):156 - 63。
doi: 10.1164 / rccm.200701 - 014摄氏度。 Epub 2007年11月1日。

慢性阻塞性肺疾病患者的自身抗体

从属关系
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慢性阻塞性肺疾病患者的自身抗体

卡罗尔一个Feghali-Bostwicket al。 J和护理
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文摘

理由是:适应性免疫反应出现在慢性阻塞性肺病(COPD)患者,它已经可以autoreactive假定这些过程。

目的:确定如果体液自身免疫可能在COPD发病机制中发挥作用。

方法:通过免疫荧光和免疫沉淀反应循环免疫球蛋白自身抗体检测。免疫组织化学和免疫荧光被用来评估肺内的免疫球蛋白和补充(C3)沉积在人体肺部外植体。自身抗体致病性也调查锁定细胞介导细胞毒性试验。

测量及主要结果:的患病率anti-HEp-2上皮细胞自身抗体在47个吸烟者/曾经吸烟与慢性阻塞性肺病(黄金阶段1 - 4)大于8的研究对象吸烟史,但正常的肺量测定法和21从不吸烟的健康对照组(分别为68和13比10%;P < 0.0001)。原发性肺上皮细胞的抗体被发现在12 12 COPD患者和3的12不吸烟对照组(P < 0.001)。自体抗原免疫沉淀物从34 35(97%)的慢性阻塞性肺病等离子体(与0/12从未吸过烟的控制)。130 - kd自身抗原抗体特定(n = 7)与身体质量指数下降(23.2 + / - 2.1和29.5 + / - 1.0公斤/米(2),P = 0.007)。肺内的免疫复合物存在六个六,C3被认为在五六COPD肺外植体,与零6和6个法线之一,分别。细胞毒性的同种异体肺上皮细胞单核细胞也增加了46%与慢性阻塞性肺病孵化后等离子体(n = 10),而相同的治疗有八个正常标本(P = 0.03)。

结论:肺上皮细胞免疫球蛋白自身抗体与热望,调解细胞毒性的潜力,COPD患者中十分普遍。Autoreactive适应性免疫反应在这种疾病的病因可能是重要的。

数据

图1 < b >。< / b >
图1所示。
Antiepithelial自身抗体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。(一个)的患病率自身抗体间接免疫荧光法是探测到更大的对COPD受试者和异常呼气气流阻塞(黄金阶段1 - 4)比在健康正常对照组无吸烟史(NS控制)或电流或人与正常肺量测定法(控制)。在每个人口中表示数量的科目。(B)数据大相径庭antiepithelial自身抗体对COPD受试者和异常的肺量测定法。在每个人口中表示数量的科目列。这些各自的数据大相径庭(黄金1 - 4)是62年,71年,73年,64%。(C)的自身抗体荧光分布模式对COPD这些学科的人免疫球蛋白自身抗体间接免疫荧光法检测出来。(D)的荧光模式,顺时针左下:斑点、核仁的混合(斑点和核仁的),和消极的标本。
图2 < b >。< / b >
图2。
自身抗体检测在慢性阻塞性肺病(COPD)患者免疫沉淀反应。(一个)多个乐队描绘细胞抗原自身抗体是明显的沉淀的代表COPD标本(复合图)。分子量标记用kD。标本代表不吸烟对照组用控制。每一个车道描绘了一个标本。最普遍的自身抗原的位置(62、75、115、130)用箭头。(B)身体质量指数(BMI)明显降低在七个学科与慢性阻塞性肺病和130 - kd自身抗原,抗体与28个病人缺乏体液对这个特定的抗原的反应。
图3 < b >。< / b >
图3。
免疫球蛋白沉积在肺部外植体。移植免疫组织化学的图像部分评估免疫球蛋白沉积(深红棕色的)。左面板:慢性阻塞性肺病(COPD)的显微照片代表肺显示免疫球蛋白沉积在肺泡隔内和小气道壁。右上方是一个正常的控制。右下角是一个同形像抗体控制。原始图像×20放大。
图4 < b >。< / b >
图4。
补充(C3)沉积和锁定细胞介导细胞毒性由慢性阻塞性肺疾病(COPD)自身抗体。(一个)C3污渍红色与蓝色细胞背景肺泡隔两个代表COPD肺部分(左面板)与正常人相比(右面板)。(B)孵化的人类主要气道上皮细胞与慢性阻塞性肺病患者(n = 10)等离子体增强了同种异体细胞毒性与等离子体的影响从正常对照组(n = 8)。

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