审查
在肺纤维化分子靶点:myofibroblast焦点
胸部。
2007年10月。
文摘
特发性肺纤维化(IPF)是一组间质性肺疾病的特点是过度基质沉积和破坏正常的肺的架构。长期生存的IPF患者差,5年生存率仅为20%。尽管缺乏循证的好处,IPF历来接受皮质类固醇和/或细胞毒性药物如强的松。考虑到这些药物效果不佳,新颖的治疗策略所需IPF的管理。这要求一个更好的理解的分子机制这一疾病的发病和进展。的主要效应细胞纤维化是myofibroblast;这些细胞是高度为胶原蛋白合成,收缩表型,特点是压力alpha-smooth肌肉肌动蛋白纤维的存在。他们可能得到了激活/居民肺成纤维细胞增殖,epithelial-mesenchymal分化,或招聘循环成纤维细胞的干细胞(纤维细胞)。从治疗的角度,干扰的途径,导致myofibroblast扩张应该相当大的IPF的治疗中获益。本文将强调一些关键分子参与这个过程和随后的临床试验。
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